非静脉曲张性上消化道出血病人非计划再入院的预测模型构建与评估

目的分析非静脉曲张性上消化道出血(NVUGIB)病人非计划再入院(再入院)的危险因素,建立预测再入院的列线图模型并评估。方法回顾性收集2018年1月至2021年6月在本院住院治疗的650例NVUGIB病人为研究对象(建模集),收集NVUGIB病人的一般资料、入院时体征等资料。应用Lasso回归优化筛选预测因子,采用Logistic回归模型筛选再入院的独立危险因素,使用R软件绘制列线图。采用校准曲线、受试者工作曲线(ROC)、DCA决策曲线评估模型的准确度、区分度及临床应用价值。另以2021年7月至2022年11月本院收治的218例NVUGIB病人(验证集)进行外部验证。结果Lassso回归和多因素Logistic回归结果显示,年龄>61、休克、GBS得分>7、首次住院天数>6、未行早期内镜检查是NVUGIB病人再入院的独立预测因素(P<0.05)。列线图模型预测建模集NVUGIB病人再入院的ROC曲线下面积为0.857(95%CI:0.828~0.883);Hosmer-Lemeshow拟合优度检验χ^(2)=4.339,P=0.740;校准曲线的实际曲线接近于理想曲线,决策曲线显示,阈概率0.12~0.81时,本模型表现为正净收益,说明模型具有较优的区分度、准确性和临床应用价值。建模集的列线图总分截断值(>198.18)预测验证集NVUGIB病人再入院的灵敏度为72.72%,特异度为89.29%,准确度为87.61%;校准曲线的实际曲线与理想曲线亦接近。结论本研究基于NVUGIB病人再入院的危险因素构建的预测模型具有良好的一致性、区分度,临床预测效能良好。

少见的下消化道出血原因——结肠毛细血管扩张症

结肠毛细血管扩张症多发生于55岁以上的患者，主要表现为慢性反复发作的便血。因发病初期便血无其他特征表现，且常规方法检出率不高，临床上常易误诊，结肠镜和病理检查是其确诊的主要方法。现将结肠镜检查结合病理检查发现的2例结肠毛细血管扩张症病例报道如下。

克罗恩病患者左脑岛及右后顶叶皮层厚度与功能连接异常

目的从结构和功能两个层面,探讨克罗恩病(Crohn's disease,CD)患者大脑是否存在变化,并分析与焦虑、抑郁评分的关系。材料与方法收集20例CD患者及21例正常对照组大脑结构与静息态功能磁共振影像及临床指标数据。基于Schaefer分区模板,将全脑分为100个脑区,分析脑区皮层厚度是否存在差异。计算结构差异脑区间功能连接(functional connectivity,FC),比较两组间FC是否存在差异。最后,使用皮尔逊相关系数衡量差异脑区皮层厚度和FC与临床指标(焦虑评分、抑郁评分、CD活动指数、病程)的相关性。结果与正常对照组相比,CD组左脑岛(P=0.002,FDR校正)、右后顶叶(P=0.031,FDR校正)皮层厚度下降。与正常对照组相比,CD组左脑岛-右后顶叶间FC显著降低(P=0.025);CD患者左脑岛皮层厚度与抑郁评分存在显著负相关(r=−0.61,P=0.007)。结论CD患者较正常对照左脑岛和右后顶叶皮层结构和FC受损,左脑岛皮层厚度变薄与抑郁评分增加有关,这为理解CD的神经机制提供新的线索。

消化性溃疡防治药物的新进展

随着根除幽门螺杆菌治疗的推广以及各种新药的问世，消化性溃疡的治疗取得了飞跃发展。据香港中文大学消化疾病研究所的调查显示，过去10年间全球消化性溃疡的年发病率为0．10％～0．19％f根据医师诊断）以及0．03％～0．17％（根据住院统计）。而一年的患病率则为0．12％～1．50％（根据医师诊断）以及0．10％～0．19％（根据住院统计）。较之以往，其发病率和患病率都出现了一定的下降。尽管如此，消化性溃疡依然是临床上消化系统的常见多发病。

精神心理干预在功能性消化不良的药物治疗中的作用

目的:探讨功能性消化不良(FD)药物治疗与精神心理干预的临床疗效。方法:将348例FD门诊病人随机分为对照组和心理干预组各174例,对照组为单纯药物治疗组[兰索拉唑、莫沙必利、地西泮或氟哌噻吨/美利曲辛(黛力新)];心理干预组在药物治疗的基础上采用精神心理疏导(启发开导和精神支持)及生活指导(生活饮食习惯),观察其疗效。结果:对照组中显效60例(34.5%),有效72例(41.4%),总有效率75.9%;心理干预组中显效114例(65.5%),有效48例(27.6%),总有效率93.1%,两组总有效率差异具有显著性(P<0.05)。结论:在抑酸药、促胃动力药及抗焦虑抑郁药治疗FD病人的基础上,加以精神心理疏导及生活指导能取得更好的治疗效果。

下消化道出血的少见病因

下消化道出血病因复杂,随着诊疗技术的发展,人们对一些少见病因有了越来越多的了解,现就部分少见病因作一综述,以帮助临床诊断与治疗。

超声内镜在老年消化道肿瘤中的应用

自1980年超声内镜（endoscopicu ltrasonography，EUS）问世以来，其操作技术和临床应用都得到飞速发展。EUS探头离病变部位近，不受腹壁衰减和消化道气体的影响，同时可以行活检及介入治疗，用较高频率获得更清晰的图像，特别适用于老年患者。

消化内镜新技术及在早期胃癌诊治中的应用

胃癌的早期诊断、早期治疗对提高胃癌治疗的疗效、改善患者预后具有十分重要的意义。近年来,各类新型消化内镜不断出现,对早期胃癌的诊断和治疗起到了很大的推动作用。本文就这些消化内镜新技术以及内镜下黏膜切除术、内镜下黏膜下剥离术等早期胃癌的内镜下微创治疗方法作一介绍。

双硫死亡相关基因对结直肠癌预后和药物敏感性的预测价值

目的通过生物信息学方法建立基于双硫死亡相关基因表达量预测结直肠癌(colorectal cancer,CRC)预后和药物敏感性的评分模型,并结合CRC患者来源类器官(CRC patient-derived organoids,CRC-PDOs)验证。方法利用NMF(non-negative Matrix Factorization)算法、Cox和LASSO回归分析明确对CRC预后有预测价值的双硫死亡相关基因,构建双硫死亡相关风险评分公式,结合GO(Gene Ontology)和KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)分析不同集群之间的差异基因及富集通路。通过GDSC数据库预测不同分组CRC患者对化疗药物的敏感性,并利用CRC-PDOs进行验证。结果NMF算法结果显示基于双硫死亡相关基因可建立CRC患者分群,COX回归分析显示LRPPRC和SLC7A11是能够预测CRC患者预后的潜在基因(P=0.047、0.033),CRC患者肿瘤中的SLC7A11低表达或LRPPRC高表达与总生存率(overall survival,OS)显著相关(P=0.004、0.003)。基于LASSO回归分析,双硫死亡风险评分公式为:Risk score=LRPPRC×(-0.6705)+SLC7A11×0.3112,且能将GSE161158数据集分群为高风险和低风险组。双硫死亡高低危群集间有125个差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),结合GO和KEGG结果,高危群集患者的上调基因主要富集于免疫调节,如白细胞趋化性、粒细胞迁移和Toll样受体结合。低风险集群的特征是与硫化物代谢和运输相关的途径,如硫化物跨膜转运蛋白活性。基于GDSC数据库,双硫死亡相关的双基因表达水平可预测化疗药物敏感性,化疗药物(伊立替康)对于CRC-PDOs的生长抑制结果提示患者的结直肠癌组织中SLC7A11和LRPPRC的相对表达量与其类器官映射疗效呈线性相关(P=0.007、0.040)。结论根据生物信息学分析和CRC-PDOs实验结果,双硫死亡相关评分能够预测结直肠癌患者预后和药物敏感性,具有潜在的临床应用前景。

COVID-19国际科研合作网络特征及演变研究

目的通过对2019冠状病毒病(coronavirus disease 2019,COVID-19)的国际科研合作网络进行深入分析,为研究人员掌握研究现状和探索合作路径提供参考。方法基于Web of Science核心合集的ESI高被引论文数据,将纳入文献按出版时间分为4个阶段,利用多元统计和社会网络分析方法,揭示COVID-19国际科研合作率、科研合作团队规模、合作网络特征及其演变规律。结果截至2021年4月30日,检索得到ESI高被引论文3794篇,根据文献筛选标准,共纳入3715篇作为研究样本。国际总体科研合作率达到34.27%,发文量最多的10个国家中,中国合作率最低(34.53%),其余国家均超过50%,中美两国的合作率在4个阶段中呈逐步下降趋势。科研合作团队规模整体呈上升趋势,在整个科研合作网络中,第二阶段规模最大、紧密程度最高,此后网络规模呈缩小趋势。合作网络不断呈向中心聚集状态,中国在第一阶段的核心度是0.741,位于核心位置,从第二阶段开始美国代替中国,一直是合作网络的核心,英国则排在第二位。结论COVID-19国际科研合作程度整体较高,合作网络逐渐呈向心聚集趋势,美国仍是合作网络的核心。

Stevens-Johnson综合征/中毒性表皮坏死松解症中的消化系统受累调查

目的 :探讨Stevens-Johnson综合症(SJS)和中毒性表皮坏死松解症(TEN)的消化系统表现。方法 :回顾分析复旦大学附属华山医院皮肤科2001年1月至2016年8月收治的106例SJS/TEN患者的临床资料(SJS 99例,TEN 7例),按SCORTEN评分0~2分分为A组、3~4分为B组,比较消化系受累有无差异。结果 :伴消化道出血10例(9.4%),肝损伤57例(53.8%),急性胰腺炎3例(2.8%)。按SCORTEN评分分组比较,差异无统计学意义。死亡共5例(4.7%),TEN组与SJS组相比有统计学差异(28.6%vs 3.0%,P<0.01)。结论 :SJS/TEN患者中消化道出血、肝损伤及急性胰腺炎均有一定比例的发生率,其中尤以肝损伤常见。SJS/TEN有较严重的并发症及一定的死亡率,值得警惕。

溃疡性结肠炎发病中白介素水平的变化

目的 了解白介素 (IL)在溃疡性结肠炎发病中的作用。方法 通过免疫组化方法及自动图像分析仪定量检测溃疡性结肠炎患者肠道不同病变部位、不同病情程度以及不同治疗效果的肠黏膜活检组织中IL 1、IL 4、IL 6和IL 8的表达。结果 溃疡性结肠炎患者与肿瘤组和正常组相比 ,IL 1、IL 6和IL 8在肠黏膜中的表达水平显著升高 ,IL 4水平则显著降低。溃疡性结肠炎患者受累黏膜的IL 1、IL 6和IL 8水平明显高于未受累黏膜 ,IL 4则显著降低。中度溃疡性结肠炎患者IL 6和IL 8水平明显高于轻度患者 ,IL 4则相反。IL 1、IL 6和IL 8在溃疡性结肠炎缓解组明显低于未缓解组。结论 IL 1、IL 4、IL 6和IL 8与溃疡性结肠炎的发病有关 。

溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜中IL-2、IL-4、IL-17和IL-10的表达特点及其与疾病活动度的关系

目的探讨溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者肠黏膜中的细胞因子IL-2、IL-4、IL-17和IL-10的表达特点,并分析其与疾病活动度的关系。方法收集UC患者36例,采用Sutherland疾病活动指数评估UC的炎症活动度。行结肠镜检查时对UC患者的病灶部位及病灶周围正常肠黏膜组织进行活检,以半定量PCR法检测肠黏膜组织中的细胞因子IL-2、IL-4、IL-17和IL-10的表达水平。从中选取10例以免疫组化法检测肠黏膜组织中上述各细胞因子的表达,同时检测该10例UC患者外周血的血沉(erythrocyte sedimentationrate,ESR)及C反应蛋白(c-reactive protein,CRP)值。结果 IL-2在UC患者肠黏膜病灶部位中的表达水平明显高于周围正常黏膜。在UC患者不同活动度组间,IL-2的蛋白表达水平无显著差异,但轻度组的IL-2mRNA表达水平高于中、重度组。IL-4在病灶部位中的表达水平明显高于正常黏膜,其中重度UC患者中的IL-4表达水平明显高于轻、中度UC患者。IL-17在病灶部位中的表达水平高于正常黏膜,其中重度UC患者中的IL-17表达水平明显高于轻、中度UC患者。IL-10在病灶部位中的蛋白及mRNA表达水平均高于正常黏膜,但前者差异无统计学意义,其中轻度UC患者中的IL-10表达水平明显高于中、重度UC患者。UC患者肠黏膜中上述细胞因子的表达水平与ESR、CRP值均无明显相关性。结论 IL-2、IL-4、IL-17及IL-10通过发挥不同的促炎或抑炎作用可能参与介导了UC发病,其mRNA表达水平与UC的炎症活动程度存在一定相关性,其中IL-4、IL-17及IL-10的蛋白表达水平亦与UC的炎症活动程度存在一定相关性,可用来评估UC的炎症程度。

TLR4mAb对急性期溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜中促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β的影响

目的探讨TLR4单克隆抗体(toll like receptor4monoclonal antibodies,TLR4mAb)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的急性期溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠肠黏膜的促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β的影响。方法30只BALB/c小鼠分为A-E组,分别为对照组、模型组以及低、中、高剂量干预组。A组小鼠饮用蒸馏水7d;B-E组小鼠仅饮用5%DSS水溶液7d以产生急性期溃疡性结肠炎模型。造模开始的同时,3组干预组小鼠分别给予低、中、高剂量TLR4mAb腹腔内注射,对照组及模型组给予腹腔内注射生理盐水,以观察TLR4mAb的干预作用。观察指标包括疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠组织病理学评分(histopathological score,HPS)。造模及干预7d后处死小鼠,RT-PCR法检测各组肠黏膜TNF-α、IFN-γ、IL-1β的mRNA表达。结果(1)与对照组相比,模型组小鼠结肠黏膜DAI及HPS明显增高(P<0.01)。与模型组相比,在使用TLR4mAb干预后低、中、高剂量组DAI和HPS均有不同程度的缓解,但无明显剂量依赖关系。(2)与模型组相比,在使用TLR4mAb后炎症因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β在小鼠结肠黏膜中的表达均有不同程度的降低,并呈剂量依赖关系。结论TLR4mAb可能通过下调小鼠结肠黏膜促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β的mRNA表达而发挥其干预作用。

TLR2 mAb和TLR4 mAb对急性期溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜炎症因子IFN-γ、IL-4及IL-17表达的影响

目的探讨TLR2单克隆抗体(toll-like receptor 2 monoclonal antibodies,TLR2 mAb)和TLR4单克隆抗体(toll-like receptor 4 monoclonal antibodies,TLR4 mAb)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的急性期溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠结肠黏膜的炎症因子IFN-γ、IL-4及IL-17表达的影响。方法50只雄性BALB/c小鼠分为5组(每组10只):对照组(A)、模型组(B)及TLR2 mAb干预组(C)、TLR4mAb干预组(D)、TLR2 mAb和TLR4 mAb联合干预组(E)。A组小鼠饮用蒸馏水7 d;B-E组小鼠仅饮用5%DSS水溶液7 d以产生急性期溃疡性结肠炎模型。造模开始的同时,每隔48 h分别给予C、D、E干预组小鼠以TLR2 mAb(10μg)、TLR4 mAb(10μg)、TLR2 mAb(10μg)+TLR4 mAb(10μg)腹腔内注射,A、B组给予腹腔内注射生理盐水,以观察TLR2 mAb和TLR4 mAb的干预作用。观察指标包括疾病活动指数(disease activityindex,DAI)、结肠组织病理学评分(histopathological score,HS)。造模及干预7 d后处死小鼠,Real-ti me PCR法检测各组结肠黏膜TLR2、TLR4、IFN-γ、IL-4及IL-17的mRNA表达。结果(1)与A组相比,B组小鼠肠道DAI及HS明显增高(P<0.01)。与B组相比,E组小鼠肠道DAI(P<0.05)和HS(P<0.01)均明显降低。与D组相比,E组小鼠肠道HS明显降低(P<0.05)。(2)与A组相比,B组小鼠结肠黏膜TLR2、TLR4表达明显增高(P<0.01,P<0.05)。与B组相比,C、D、E组小鼠结肠黏膜TLR2、TLR4表达均有不同程度的降低。(3)与A组相比,B组小鼠结肠黏膜IFN-γ、IL-4及IL-17的mRNA表达明显增高(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。与B组相比,C、D、E组小鼠结肠黏膜IFN-γ、IL-4及IL-17的mRNA表达均有不同程度的降低。结论TLR2 mAb和TLR4 mAb可能通过下调小鼠结肠黏膜的炎症因子IFN-γ、IL-4、IL-17的mRNA表达而发挥其干预作用。

结肠息肉1239例内镜及病理分析

目的探讨结肠息肉的大小、生长方式及病理分型等生物学特性与年龄的关系。方法回顾性分析复旦大学附属华山医院2003年1月—2008年10月经电子结肠镜检出的1 239例结肠息肉的大小、部位、生长方式及病理分型等在各年龄层的分布情况。结果①结肠息肉的大小、发生部位、生长方式、病理分型、单发或多发在各年龄层中的差异均有统计学意义（P值均〈0.05）。②40~79岁年龄段中,直径≤5 mm的息肉占53.0%,左半结肠息肉占51.3%,腺瘤型息肉占44.8%,单发息肉占55.4%。③左半结肠的息肉占59.1%,右半结肠的息肉占20.3%,全结肠的息肉占20.7%。④无蒂息肉占70.6%,亚蒂息肉占13.7%,有蒂息肉占15.7%;单发息肉占64.2%,多发息肉占35.8%。⑤腺瘤性息肉占51.1%,炎性息肉占35.1%,不典型增生息肉占10.7%,增生性息肉占2.3%,癌性息肉占0.8%。⑥不同大小结肠息肉的病理分型的差异有统计学意义（χ2=98.78,P〈0.0001）。不同性别间结肠息肉大小的差异无统计学意义（χ2=3.24,P=0.52）。结论 40-79岁年龄段好发结肠息肉。结肠息肉好发于左半结肠,病理类型以腺瘤性息肉和炎性息肉多见。结肠息肉大小与性别之无关。随着息肉逐渐增大,癌变的可能性也呈上升趋势。

多西紫杉醇体外抑制血管生成的作用

目的 探讨多西紫杉醇在细胞和器官水平抗血管生成的作用和机制。方法 采用四唑盐比色实验(MTT)、内皮细胞迁移和小管形成实验、大鼠动脉环培养等方法检测药物对人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)的增殖、迁移、小管形成和大鼠动脉环血管生成的作用。以上实验均分为空白对照组和多西紫杉醇的溶剂对照、0 .0 5、0 .1、0 .2、0 .5、1.0ng/mL 7个组。 结果 ①各组MTT的平均吸光度值分别为 0 .3 0 7± 0 .0 7、0 .3 0 5±0 .0 8、0 .3 0 1± 0 .0 5、0 .2 98± 0 .0 6、0 .2 5 1± 0 .0 4、0 .2 2 4± 0 .0 5、0 .2 0 5± 0 .0 2 ;②每高倍镜下发生迁移的细胞数量各自为 44 .3 6± 4.8、42 .2 8± 5 .2、3 7.75± 4.6、2 8.65± 3 .6、15 .5 9± 2 .1、10 .82± 1.3、7.43± 0 .6;③平均小管形成长度依次为 192 .3 6± 11.5 4、188.89± 7.5 9、175 .5 3± 11.5 4、166.78± 12 .3 5、15 1.62± 16.3 8、118.65± 11.5 8、78.93± 3 .67μm ;④大鼠动脉环第 13天新生血管数目依次为 10 1.0 0± 10 .8、97.88± 7.8、73 .0 0± 6.6、60 .88±5 .8、5 2 .2 5± 5 .3、3 3 .13± 2 .8、18.13± 1.3。以上 4项实验的空白和溶剂对照、MTT实验的前 4组之间的两两比较均不存在显著差异 (P >0 .0 5 ) ,其余各组间两两比较?

β-榄香烯对大鼠胃癌及癌前病变DNA含量、增殖细胞核抗原表达及端粒酶活性的影响

目的 研究β 榄香烯对癌变大鼠胃黏膜端粒酶活性、增殖细胞核抗原表达及DNA含量的影响。 方法 采用MNNG、10 %NaCl混合液及酒精灌胃建立大鼠胃癌模型 ,设立正常空白组、模型组及 β 榄香烯组 ,分别采用免疫组化、Feulgen染色及端粒重复扩增微孔板杂交法检测大鼠胃黏膜增殖细胞核抗原表达、DNA含量及端粒酶活性。结果 β 榄香烯组癌变发生率、DNA含量、增殖细胞核抗原表达及端粒酶活性均低于模型组。在大鼠癌变过程中 ,随着胃黏膜癌变的发展 ,DNA含量、增殖细胞核抗原表达及端粒酶活性均呈递增趋势 ,且两者与端粒酶活性具有重要的相关性。结论 β 榄香烯抗癌 ,抑制端粒酶活性是其重要机制之一。

丹参酮ⅡA磺酸钠对MKN-45胃癌裸鼠移植瘤增殖及血管生成的影响

目的:明确丹参酮ⅡA磺酸钠(TanⅡA)在体内的抗癌作用及其对肿瘤血管生成的影响.方法:建立MKN-45胃癌裸鼠移植瘤模型,随机分成对照组和低、中、高丹参酮ⅡA磺酸钠干预组,每组6只.干预组分别用TanⅡA磺酸钠1、5、10mg/kg,ip,1次/d,连续14d.对照组等量生理盐水干预.2wk后处死裸鼠,分离瘤块,观察抑瘤率;TUNEL法测凋亡指数;CD34标志法观察四组瘤块微血管密度(MVD);免疫组化法观察缺氧诱导因子HIF1α、血管内皮生长因子(VEGF)、COX2的蛋白表达.结果:与对照组相比,3组干预组凋亡指数AI明显上升(36.02%±3.41%,34.78%±3.41%,30.05%±3.41%vs10.83%±0.92%,均P<0.05).低剂量组增殖减慢,抑瘤率为20.69%±1.79%;中、高剂量瘤重反而增加,高剂量组抑瘤率为-(21.4%±2.38%).与对照相比,3组干预组MVD、VEGF表达上调,尤以中高剂量组差异显著(8.11±1.011,10.01±0.89vs6.56±0.42;63628±611,70957±684vs51056±410,均P<0.05);3组干预组COX-2表达与对照无明显差异;HIF1α在低剂量组表达略有下调,但未达到统计学差异,中高剂量组表达则有明显上调(29468±204,42227±214vs15691±106,P<0.01或0.05).结论:丹参酮ⅡA体内的抗肿瘤效果没有体外细胞实验显著,高剂量丹参酮ⅡA的抗癌效应可被HIF的代偿高表达抵消甚至逆转.

TLR4mAb对急性期溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜中细胞因子IL-17、IL-10及TGF-β的影响

目的探讨TLR4单克隆抗体(toll like receptor 4 monoclonal antibodies,TLR4mAb)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的急性期溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠肠黏膜的细胞因子IL-17、IL-10及TGF-β的影响情况。方法30只BALB/c小鼠分为A-E组:对照组、模型组以及低、中、高剂量干预组。A组小鼠饮用蒸馏水7 d;B-E组小鼠仅饮用5%DSS水溶液共7d以产生急性期溃疡性结肠炎模型。造模开始的同时,分别给3组干预组小鼠以低、中、高剂量TLR4mAb腹腔内注射以观察其干预作用。观察指标包括疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠组织病理学评分(histopathological score,HPS)。造模及干预7 d后处死小鼠,Real time-PCR法检测各组肠黏膜IL-17I、L-10及TGF-β的mRNA表达。结果(1)与对照组相比,模型组小鼠结肠黏膜DAI及HPS明显增高(P<0.01)。与模型组相比,在使用TLR4mAb干预后低、中、高剂量组DAI和HPS均有不同程度的缓解。(2)与模型组相比,在使用TLR4mAb后低、中、高剂量组细胞因子IL-17I、L-10及TGF-β在小鼠结肠黏膜中的表达均有不同程度的降低。结论TLR4mAb可以抑制肠道免疫的过度激活,减少炎症因子的过度表达,从而反馈性下调抑炎细胞因子的表达,打破促炎/抑炎因子的失衡状态,减轻急性期溃疡性结肠炎的炎症表现。