Galectin-3表达抑制对子宫内膜上皮细胞生长周期和黏附性的影响

目的 探讨半乳凝素-3（Galectin-3）在人类子宫内膜容受性形成中的作用.方法 采用人子宫内膜上皮细胞株RL95-2进行体外培养,应用RNA干扰技术（siRNA）抑制Galectin-3表达,RT-PCR法和western blot测定Galectin-3 mRNA和蛋白表达水平.体外观察细胞黏附率的变化,并用流式细胞术观察Galectin-3表达抑制对细胞生长和整联蛋白β1表达的影响.结果 Galectin-3 siRNA转染效率达到70%～90%.siRNA转染后Galectin-3 mRNA和蛋白表达水平可下调70%～90%.Galectin-3表达抑制后RL95-2细胞G1期上升,S期下降;整联蛋白β1表达降低;对细胞外纤维黏连蛋白（Fibronectin,FN）黏附性显著降低.结论 Galectin-3可以影响子宫内膜上皮细胞的增殖、黏附,对黏附性的影响可能与调节整联蛋白的表达有关.Galectin-3可能通过调节细胞增殖、黏附等过程参与子宫内膜容受性的形成.

饮食因素在多囊卵巢综合征治疗中的作用

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女常见内分泌疾病之一,多数患者伴有胰岛素抵抗(IR)或高胰岛素血症,即存在着远期并发2型糖尿病的危险。包括合理饮食、适量运动等减轻体质量的方式已成为PCOS患者重要的早期干预措施之一。很多研究发现,碳水化合物、蛋白质和脂类等饮食结构组成对PCOS患者减轻体质量,改善IR或高胰岛素血症有重要影响,认为碳水化合物、蛋白质和脂类的能量比例为4:3:3,血糖指数(GI)较低及富含多不饱和脂肪酸(PUFAs)的饮食结构更适宜PCOS患者减轻体质量,降低2型糖尿病的发病风险,为探讨饮食结构在PCOS发病机制中的作用提供了一定依据。

促红细胞生成素及受体在妊娠维持中的作用

促红细胞生成素(EPO)是一类新发现的促血管生成因子,通过与其受体(EPOR)结合引发信号转导,具有促进血管生成、抗凋亡、抗缺氧作用,参与胎盘血管发生、肿瘤血管形成及转移等过程。EPO及EPOR在母-胎界面均有表达,对妊娠全过程起重要作用。妊娠过程中EPO/EPOR表达异常,可能与流产、子痫前期、胎儿生长受限等的发病有关。深入研究EPO在妊娠疾病中的作用,为妊娠疾病的诊断和治疗提供重要理论依据。

趋化性细胞因子与乳腺癌的转移

远处转移是乳腺癌致死和预后较差的重要原因,而在乳腺癌转移中,趋化性细胞因子扮演着重要角色,乳腺癌细胞高表达某些趋化性细胞因子及某些受体,通过趋化性细胞因子与其受体的相互作用,趋化吞噬细胞及淋巴细胞浸润,促使癌细胞侵入正常组织及血管生成,形成转移肿瘤。本文主要综述了近年研究较多的趋化性细胞因子受体CXCR4及趋化性细胞因子RANTES、IL-8、MCP-1等在乳腺癌转移中的作用。

子宫内膜异位症:一种自身免疫病

子宫内膜异位症(EMs)作为妇科常见病,发病机制目前仍不清楚,但有关其发病机制的免疫学说一直备受关注,免疫因素在子宫内膜细胞于腹腔中存活、黏附、种植、侵袭并发展为EMs的过程中发挥着重要的作用。近年大量研究表明,EMs与自身免疫病(AID)具有共同的特征。综述该病复杂发病机制,重点强调细胞免疫和体液免疫异常在该病的发生、发展和维持中的作用及其与AID的共同特征,为EMs的免疫诊治提供可能的新思路。

遗传因素所致的复发性流产的处理

复发性流产(recurrent spontaneous abortio,RSA)或者复发性妊娠丢失(recurrent pregnancy loss,RPL)已知的主要原因包括遗传因素及非遗传因素,遗传因素主要包括染色体异常和单基因缺陷。染色体问题较为明确,夫妻之一染色体异常可能导致反复胚胎染色体异常,而夫妻染色体正常也可能发生反复胚胎新发染色体异常,最终产生RPL。单基因缺陷可以解释部分RPL患者病因。应用全外显子检测技术可以提高不同种类RPL疾病在分子水平上的精确分类,并为未来精准医疗和药物开发提供切入口。植入前胚胎遗传学检测(preimplantation genetic testing,PGT)直接对胚胎来源的遗传物质进行分析,筛选整倍体胚胎,是降低流产风险和预防出生缺陷的一级预防措施。

顺铂和紫杉醇对人卵巢浆液性囊腺癌细胞系SKOV3ip1多细胞团簇的耐药性实验研究

目的 探讨人卵巢浆液性囊腺癌细胞系SKOV3ip1细胞形成的多细胞团簇 (MCA)对顺铂和紫杉醇的敏感性及其可能机理。方法 用液体重叠系统获得SKOV3ip1的MCA ,以单层细胞为对照 ,分别加入浓度为 0 8、8 0、4 0 0、80 0 μmol L的顺铂或浓度为 0 2、2 0、10 0、2 0 0 μmol L的紫杉醇作用后 ,采用台盼蓝排除实验检测MCA细胞抑制率、体外耐药的克隆形成率实验检测MCA的克隆形成率、流式细胞仪分析检测MCA的细胞周期分布和细胞凋亡率。结果 不同浓度的顺铂 ( 0 8、8 0、4 0 0、80 0 μmol L)或紫杉醇 ( 0 2、2 0、10 0、2 0 0 μmol L)作用后 ,MCA细胞抑制率明显低于单层细胞 ,差异有显著性 (P顺铂 =0 0 4 5 ,P紫杉醇 =0 0 0 3 )。顺铂 ( 4 0 μmol L)作用 12h后的MCA和单层细胞均无细胞克隆 (≥ 5 0个活细胞组成的细胞团为 1个细胞克隆 )形成 ,紫杉醇 ( 10 μmol L)作用 12h后的MCA(n=10 0 )的克隆形成率为 7% ,明显高于单层细胞的 0 % (P <0 0 5 )。空白对照中 ,MCA的G0 +G1 期细胞较单层细胞明显增多 (P =0 0 0 3 ) ;顺铂作用后MCA和单层细胞的细胞凋亡率分别为 ( 1 898±0 5 62 ) %和 ( 7 93 0± 5 5 4 1) % ,两者比较 ,差异无显著性 (P =0 10 0 ) ,细胞周期分布也无明显变化 ;

如何缩小我国内异症研究与欧美国家的差距

2011年9月41日，第11届世界子宫内膜异位症大会（World Congress on Endometriosis，WCE）在法国南部的蒙彼利埃（Montpellier）举行。来自世界各地的1200多人参加了这次内异症基础和临床研究进展的学术会议。在这些参会代表中，近1／3来自主办国，近1／10来自巴西，而来自中国内地的代表有近百人，居参会代表人数第3位；但与此形成鲜明对照的是，经过双盲评审被选为大会交流的论文中来自中国内地的仅2篇。

基质金属蛋白酶9、2及其抑制物在胎盘粘连发生中的作用

目的探讨基质金属蛋白酶(MMP)9、2及基质金属蛋白酶抑制物(TIMP)1、2在胎盘粘连发生中的作用。方法选择孕足月分娩的胎盘粘连产妇23例作为胎盘粘连组,其中9例分娩后即刻取蜕膜组织作为蜕膜粘连组;正常足月分娩产妇28例作为正常胎盘组,其中11例分娩后即刻取蜕膜组织作为正常蜕膜组。应用实时定量聚合酶链反应(Real timePCR)技术检测4组产妇MMP9、MMP2、TIMP1、TIMP2mRNA表达水平。结果(1)胎盘粘连组及正常胎盘组产妇MMP9mRNA表达水平分别为(3.84±0.24)和(3.21±0.76)copy/μg,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);蜕膜粘连组及正常蜕膜组产妇MMP9mRNA表达水平分别为(3.81±0.66)和(2.50±0.49)copy/μg,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)胎盘粘连组及正常胎盘组产妇TIMP1mRNA表达水平分别为(5.92±0.46)和(5.91±0.56)copy/μg,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05);蜕膜粘连组及正常蜕膜组产妇TIMP1mRNA表达水平分别为(6.63±0.51)和(7.09±0.55)copy/μg,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)胎盘粘连组及正常胎盘组产妇MMP2mRNA表达水平分别为(5.53±0.59)和(4.55±1.13)copy/μg,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);蜕膜粘连组及正常蜕膜组产妇MMP2mRNA表达水平分别为(6.07±0.83)和(5.97±0.76)copy/μg,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(4)胎盘粘连组及正常胎盘组产妇TIMP2mRNA表达水平分别为(4.69±0.60)和(3.79±1.06)copy/μg,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);蜕膜粘连组及正常蜕膜组产妇TIMP2mRNA表达水平分别为(5.06±0.33)和(3.98±0.60)copy/μg,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胎盘组织中MMP9、2升调节及其蜕膜组织中TIMP1降调节与胎盘粘连的发生有关;TIMP2在胎盘粘连发生中的作用尚待进一步研究。

Treg与促炎因子协同作用活化子宫内膜间质细胞Smad2信号通路

本研究探讨了异位病灶调节性T细胞(Treg)与促炎细胞因子IL-1β、TNF-α协同作用对子宫内膜间质细胞Smad2信号通路的活化作用及其分子机制。采用原代分离培养子宫内膜异位症(简称内异症)患者在位及异位子宫内膜间质细胞(endometrial stromal cell,ESC);流式细胞术和ELISA法分别检测腹腔液中Treg的比例和TGF-β1的水平;免疫组织化学法分析正常、在位及异位内膜间质细胞中P-Smad2和Smad2的表达水平;细胞内Western法分析ESC Smad2信号通路的活化状况。结果显示:(1)与非内异症者相比,内异症患者盆腹腔内具有更多数量的Treg和更高水平的TGF-β1,且与疾病的进展呈正相关。(2)内异症患者在位及异位内膜具有更高的P-Smad2和Smad2水平。(3)异位病灶微环境中的Treg能够通过分泌TGF-β1与IL-1β或TNF-α发挥协同作用,可能通过激活ERK和p38信号通路活化ESC Smad2信号通路。ESC Smad2信号通路的活化可能通过多种分子机制影响ESC的生物学活性,从而导致疾病的发生和发展。