重视急性呼吸窘迫综合征基础与临床研究, 探索诊疗新策略

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)以内皮-上皮屏障功能损害、肺泡损伤以及肺水肿为主要病理特点,临床上表现为严重低氧血症[1]。ARDS住院病死率高达35%~45%[2],其有效的治疗仍然以保护性机械通气、保守的液体管理为主,在针对ARDS中失调的炎症、上皮和内皮细胞的损伤、凝血障碍为靶点的研究中,尚无明确的药物被证明有效。一方面开放性肺活检在ARDS患者中并不常见,动物、细胞模型难以模拟真实的ARDS复杂的肺部微环境,限制了ARDS的基础研究。另一方面,由于不同病因、不同基础疾病导致ARDS的高异质性,使得临床上难以对ARDS患者进行准确的评估和精准分型,从而指导个体化的治疗。因此,重视基础和临床研究,开发更好的ARDS诊断工具,更有效的治疗和评估预后的方法任重而道远。

急性呼吸窘迫综合征免疫精准诊断和治疗的困惑、挑战和策略

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是一种以低氧血症和低肺顺应性为特征的高发病率、高病死率疾病;是由多种病因导致、异质性极强的复杂性疾病[1]。ARDS发病机制受多因素影响,目前认为肺实质细胞和涉及固有、获得性免疫系统的不同免疫细胞共同参与了炎症反应,在病原体清除和免疫致病之间的微妙平衡中发挥作用,介导了急性肺损伤的发生[2-3]。脓毒症、重症急性胰腺炎、严重创伤、休克等疾病可直接或间接导致肺实质细胞功能障碍[4-6];同时,肺泡巨噬细胞、中性粒细胞、单核细胞、T细胞在内的多个免疫细胞被激活,导致炎症因子、趋化因子的过度释放,与受损的上皮、内皮细胞共同促进持续的炎症反应和组织损伤,从而导致屏障功能受损,水肿液在间质和肺泡内积聚,临床上表现为双侧肺水肿和严重的低氧血症[7-9]。