氧诱导的血管增生性视网膜病变小鼠模型

目的 建立可量化的血管增生性视网膜病变小鼠模型。方法 将鼠龄为7d的C57BL/6J幼鼠17只暴露于75％氧浓度环境下饲养持续5d,然后回到正常空气中饲养;17只同龄幼鼠置于正常空气环境中饲养作为对照。ADP酶法视网膜铺片了解视网膜血管的改变;用组织切片观察并计数突破视网膜内界膜的内皮细胞核数目;视网膜组织切片用CD31进行免疫组织化学染色。结果 持续高浓度氧使幼鼠视网膜血管收缩、分支闭塞、中央部可见灌注降低,相对低氧使视网膜血管扩张、增生。组织切片可见正常对照组平均每张切片突破内界膜内皮细胞核数目<1个,给氧组平均24个/切片,两组比较差别有显著性意义(P<0.01)。给氧组视网膜组织切片经用CD31抗体处理后显示内界膜玻璃体面细胞染色阳性。结论 该模型具有可重复性强、可定量研究的优点,是进行视网膜新生血管发生机制及药物干预的合适模型。

重组血管生成抑制因子k4k5抑制视网膜新生血管形成的实验研究

目的 观察重组血管生成抑制因子 k4k5 ( r- k4k5 )对视网膜新生血管形成的抑制作用。方法 将鼠龄为 7d的 88只 C5 7BL/ 6 J幼鼠置于 75 %浓度的氧环境中连续生活 5 d,建立氧诱导的血管增生性视网膜病变幼鼠模型。幼鼠玻璃体腔内分别注射 r- k4k5 5 0 0 ng(大剂量治疗组 )、2 5 0 ng(小剂量治疗组 ) ,对侧眼注射相同体积的平衡盐溶液 ( balanced salt solution,BSS)作为对照。二磷酸腺苷 ( adenosine diphos-phate,ADP)酶染色法视网膜铺片 ,了解视网膜血管改变 ;用组织切片观察并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞细胞核数目 ,观察 r- k4k5对视网膜新生血管形成的抑制情况。 结果 与对照组相比 ,治疗组视网膜血管分布规则、密度减少 ;治疗组突破内界膜的内皮细胞细胞核数目明显减少 ( P<0 .0 0 1) ;而且与小剂量治疗组相比较 ,大剂量治疗组内皮细胞细胞核数目减少 ,两组差异有显著性的意义 ( P<0 .0 0 1)。组织切片未见视网膜毒性及炎症反应。 结论 r- k4k5可以抑制视网膜新生血管形成 ,有望成为防治血管增生性视网膜病变的一种有效的方法。