基于库伦-粘性摩擦模型的大腿假肢动力学参数辨识

基于模型的智能假肢控制方式具有物理意义明确、参数变量少的优势,但受建模误差、模型不确定等因素的影响,其控制精度仍有待进一步提高,而有效措施之一便是假肢先验动力学建模与辨识.本文针对实验室新设计的动力大腿假肢,研究了基于库伦-粘性摩擦的大腿假肢动力学参数辨识问题.首先,基于拉格朗日方法建立了具有固定传动比动力膝关节和非线性传动比动力踝关节的大腿假肢动力学模型;其次,采用库伦-粘性摩擦模型来描述假肢动力学模型中的关节摩擦行为;最后,通过粒子群优化算法辨识了大腿假肢的动力学参数.结果表明,相比于基于3D建模软件的估计参数,基于辨识参数重构的膝、踝关节电机扭矩与实测扭矩的均方根误差分别降低了93.55%和80.83%,模型精度得到了显著提高.这一结果不仅验证了本文假肢动力学建模与参数辨识方法的有效性,也为假肢后续的高精度控制提供了技术支撑.

记忆门诊阿尔茨海默病患者死亡原因及风险因素:一项长期临床随访研究

目的探究记忆门诊确诊的阿尔茨海默病(AD)患者的生存时间,分析其死亡原因及影响因素。方法纳入2002年8月至2006年12月于复旦大学附属华山医院记忆门诊就诊并确诊为AD的患者,采集其基线资料,截至2022年11月共进行7轮电话随访,追踪其临床结局。对于死亡病例,记录其死亡时间及死因。根据性别、基线认知功能[简易精神状态检查量表(MMSE)评分]对患者进行分组,使用Kaplan-Meier法及Cox回归分析患者生存时间及风险因素。结果共纳入499例患者,其中男性199例,女性300例,随访时间5.5(3.4,7.4)年,最长随访时间19.3年。起病后中位生存时间为11.8年(95%CI 10.2~13.4年),其中女性为12.4年(95%CI 11.2~13.5年),显著长于男性[10.2年(95%CI 9.6~10.8年),logrank检验,P=0.010]。确诊后中位生存时间为8.3年(95%CI 7.3~9.4年),其中女性为8.8年(95%CI 6.9~10.6年),显著长于男性[6.8年(95%CI 5.7~7.9年),logrank检验,P=0.001]。基线认知功能较好(MMSE评分≥15分)者(265例)确诊后中位生存时间为11.4年(95%CI 9.5~13.2年),较认知功能较差(MMSE评分<15分)者[234例,7.4年(95%CI 6.4~8.4年)]显著延长(logrank检验,P<0.001)。多因素Cox回归结果提示增龄(HR=1.027,95%CI 1.002~1.052,P=0.034)、体重指数低(HR=1.081,95%CI 1.023~1.139,P=0.007)、基线MMSE得分低(HR=1.056,95%CI 1.026~1.086,P<0.001)、糖尿病(HR=1.716,95%CI 1.076~2.735,P=0.023)、既往跌倒(HR=1.536,95%CI 1.007~2.341,P=0.046)是AD患者死亡的独立风险因素。随访期间死亡224例,除外62例死因不明者后,前6位死因分别为肺部感染(39例,24.1%)、脑血管病(24例,14.8%)、循环系统疾病(21例,13.0%)、多器官衰竭(17例,10.5%)、肿瘤(13例,8.0%)、进食障碍及营养不良(13例,8.0%)。结论在本研究中,AD患者起病后中位生存时间为11.8年。增龄、低体重指数、低认知功能、共患病以及既往跌倒是AD患者死亡的独立风险因素;肺部感染是最主要死亡原因。

tau蛋白正电子发射断层显像在阿尔茨海默病及其他神经退行性疾病中的研究进展

异常磷酸化的tau蛋白组成神经原纤维缠结(NFT)和β淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成老年斑是阿尔茨海默病(AD)的主要病理改变。NFT负荷与神经元丢失、脑萎缩以及认知状况相关。正电子发射断层显像(PET)能客观显示活体脑内NFT的沉积量以及分布情况,在AD的诊断和病情评估方面具有重要参考价值。文中总结tau蛋白示踪剂的开发情况及其在AD和其他神经退行性疾病中的研究进展。

光学相干断层扫描及血管造影在认知损害诊断中的应用及其影响因素分析

目的探究基于光学相干断层扫描(OCT)及光学相干断层扫描血管造影(OCTA)技术的视网膜标志物在认知损害诊断中的应用,并分析其与人口学特征及共患病之间的关联性。方法纳入来自上海记忆研究和上海老年研究的受试者374例,经临床诊断分为认知损害组和认知正常组,采集两组人口学及共患病信息,应用OCT及OCTA技术检测其视网膜厚度及血管指标,探索在认知损害诊断中人口学信息及共患病对视网膜标志物的影响。结果认知损害组视网膜神经纤维层(RNFL)、神经节细胞复合体(GCC)、黄斑区视网膜全层及内层厚度和视网膜浅层及深层毛细血管丛的血管密度与认知正常组比较差异均有显著性(均P<0.05)。年龄对视网膜厚度及血管密度存在显著影响(r=-0.456~-0.123,P<0.05),经校正性别后仍呈相关性(均P<0.05)。校正性别后,认知正常组视网膜血管密度、认知损害组视网膜厚度和浅层血管密度与年龄均呈相关性(均P<0.05)。女性与更薄的黄斑区视网膜厚度和更大的深层血管密度呈相关性(均P<0.05);校正年龄后,认知正常组女性的黄斑区视网膜厚度显著更薄(r=-0.312~-0.196,P<0.05),而认知损害组女性的深层血管密度显著更高(r=0.224~0.264,P<0.05)。脑卒中病史是视网膜指标的重要影响因素,糖尿病病史对认知正常组的RNFL及GCC厚度产生影响。结论视网膜厚度及血管参数有潜力作为非侵入性、易获取的认知损害诊断标志物,但实际应用需考虑人口学特征和共患病等影响因素,以提高准确性和可重复性。

ANXA11基因突变致肌萎缩侧索硬化症合并额颞叶痴呆(附1例报告及文献复习)

目的报道膜联蛋白A11(ANXA11)基因突变所致肌萎缩侧索硬化(ALS)合并额颞叶痴呆(FTD)病例。方法收集1例ALS-FTD患者的临床表现、影像学检查等资料,并对先证者及其儿子行基因检测。结合文献复习收集ANXA11基因突变相关的ALS、FTD、ALS-FTD的临床研究,分析讨论ALS-FTD的临床特征。结果先证者为54岁女性,主要临床表现为进行性加重的构音障碍、失语、认知损害。头颅MRI示左侧颞叶局限性萎缩伴胶质增生。基因检测示先证者及其儿子ANXA11基因c.119位点A>G(p.D40G)杂合突变,临床疑诊ALS-FTD。结论ANXA11基因c.119A>G(p.D40G)突变患者多表现为单纯延髓麻痹,本例患者合并额颞叶痴呆,提示该基因位点突变也可导致认知损害。

阿尔茨海默病的非侵入性视网膜检测技术临床研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种慢性进行性中枢神经系统退行性疾病,是老年期痴呆的最常见类型。由于缺乏特异性治疗方法,早期诊断对于延缓甚至逆转AD十分重要,然而目前仍缺乏理想的AD早期生物标志物。视网膜与中枢神经系统在胚胎起源、解剖、生理上均存在密切关联,对AD的早期检测具有潜在应用价值。文中综述了非侵入性视网膜检测技术在AD临床应用的研究进展。