血清cTnT、NT-proBNP峰值评估急性心肌梗死后梗死面积及1年不良预后的临床价值

目的探讨肌钙蛋白T(cTnT)峰值联合氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)峰值评估急性心肌梗死(AMI)后梗死面积(IS)及1年不良事件的临床价值。方法回顾性分析2016年1月至2021年7月于上海市静安区中心医院就诊的AMI患者150例。每日检测cTnT及NT-proBNP至峰值出现,心脏磁共振评估IS,随访1年不良事件。logistic回归分析IS及不良事件发生的风险因素,ROC曲线分析cTnT、NTproBNP峰值的预后价值。结果共纳入49例患者,根据不良事件发生分为事件组(n=19)和无事件组(n=30),根据中位IS值分为IS≥18.26%组(n=25)和<18.26%组(n=24)。事件组IS、cTnT、NT-proBNP明显高于无事件组,差异有统计学意义(P<0.05)。IS≥18.26%组cTnT、NT-proBNP显著高于IS<18.26%组,不良事件发生有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线显示cTnT峰值联合NT-proBNP峰值预测AMI预后效果最好,AUC为0.935,两指标联合预测IS的AUC为0.883。结论血清cTnT、NT-proBNP峰值能反映AMI心肌IS大小,具预后价值,两者联合效果更优。

新活素序贯诺欣妥治疗心力衰竭有效性及安全性meta分析

目的系统评价新活素序贯诺欣妥(沙库巴曲缬沙坦)治疗心力衰竭(Heart failure,HF)有效性和安全性。方法计算机检索中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、维普数据库、万方数据库、PubMed、Cochrane library、Embase数据库中已发表的新活素序贯诺欣妥治疗心力衰竭的中英文随机对照研究(RCTs),检索时间均为建库至2022年3月20日;筛选文献并提取数据后,采用Cochrane偏倚风险评估工具对纳入的RCTs进行质量评价,采用RevMan5.4软件对结局指标进行meta分析。结果共纳入10篇RCTs,共913例患者;Meta分析结果显示:新活素序贯诺欣妥组治疗1周LVEF(加权均数差=7.97,95%CI:6.89~9.05,P<0.01)、6月LVEF(加权均数差=9.09,95%CI:7.19~10.98,P<0.01)高于对照组;新活素序贯诺欣妥组治疗2周LVESD(加权均数差=-4.16,95%CI:-5.63~-2.68,P<0.01)、6月LVEDD(加权均数差=-6.60,95%CI:-9.43~-3.76,P<0.01)、6月LVESD(加权均数差=-3.82,95%CI:-4.94~-2.69,P<0.01)、6月心衰再入院率(RR=0.49,95%CI:0.29~0.83,P=0.009)低于对照组;新活素序贯诺欣妥组治疗1周心率(加权均数差=-3.85,95%CI:-7.62~-0.07,P=0.05)、6月NT-proBNP(加权均数差=58.61,95%CI:-138.37~255.60,P=0.56)、6月总有效率(RR=1.41,95%CI:0.95~2.09,P=0.09)、6月低血压发生率(RR=0.71,95%CI:0.39~1.29,P=0.27)与对照组相比,差异无统计学意义。结论新活素序贯诺欣妥治疗心力衰竭疗效好,能显著提高患者心功能,改善心室重构,减少心衰再入院,且不增加低血压发生风险,值得临床推广。

不同类型老年心力衰竭患者QRS波时限及心率变异性与心功能相关性

目的 探讨不同类型老年心力衰竭患者QRS波时限及心率变异性(HRV)与心功能相关性。方法 选取老年心力衰竭患者106例,男66例,女40例,根据左心室射血分数(LVEF)分为射血分数降低心力衰竭(HFrEF)组34例、射血分数中间值心力衰竭(HFmrEF)组33例、射血分数保留心力衰竭(HFpEF)组39例;完善脑钠肽(BNP)、心电图、动态心电图等相关检查。结果 HFrEF组QRS波时限长于HFmrEF组和HFpEF组,差异有统计学意义(P<0.01);HFmrEF组和HFpEF组无统计学差异(P>0.05);HFrEF组左室收缩末期内径(LVESD)明显大于HFmrEF组和HFpEF组(P<0.001),HFmrEF组明显大于HFpEF组(P<0.001);HFrEF组左室舒张末期内径(LVEDD)明显大于HFmrEF组和HFpEF组(P<0.001),HFmrEF组明显大于HFpEF组(P<0.001);3组间HRV时域指标无统计学差异(P>0.05)。相关性分析显示,老年心力衰竭患者QRS波时限与LVEF呈显著负相关性(r=-0.4320,P<0.001),与LVESD、LVEDD呈显著正相关性(r=0.4928,P<0.001;r=0.4708,P<0.001);3组HRV各时域指标与LVEF均无明显相关性(P>0.05)。结论 老年心力衰竭患者QRS波时限与心功能相关,随着LVEF减低,QRS波时限逐渐延长;而HRV时域各指标与LVEF无相关性;临床可通过QRS波时限辅助判断老年射血分数降低型心力衰竭及射血分数非降低型心力衰竭类型,为老年心力衰竭的诊疗提供参考指标。

左室收缩功能正常的心血管病患者血脑钠肽(BNP)升高相关因素的回顾性分析

目的探索左室收缩功能正常的心血管病患者血浆脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)升高的相关因素及临床意义。方法收集2007年12月至2010年12月本院心内科住院患者共1 112例,所有患者左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)均大于50%,其中626例BNP<80pg/mL,340例80pg/mL≤BNP<400pg/mL,146例BNP≥400pg/mL。比较3组间的临床特点、生化指标及心超参数,采用方差检验、χ2检验、多分类Logistic回归分析BNP升高的因素。结果 3组间的年龄、心率、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐、血三酰甘油、血总胆固醇、血浆低密度脂蛋白、空腹血糖、左房内径、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、LVEF、肺动脉收缩压、纽约心功能分级、糖尿病、房颤、心肌病、瓣膜病、合并肺部疾病等因素的差异有统计学意义。多分类Logistic回归分析发现:左房内径(OR=1.136,95%CI=1.052～1.227,P=0.001),肺动脉收缩压(OR=1.029,95%CI=1.001～1.058,P=0.04),左室舒张末期内径(OR=0.888,95%CI=0.799～0.987,P=0.028),糖尿病(OR=0.202,95%CI=0.068～0.600,P=0.004)是BNP≥80pg/mL的影响因素。左室收缩末期内径(OR=1.239,95%CI=1.010～1.519,P=0.04),室间隔厚度(OR=8.006,95%CI=2.196～29.191,P=0.002),后壁厚度(OR 0.165,95%CI=0.045～0.597,P=0.006),BUN(OR=7.362,95%CI=1.092～1.699,P=0.006)是BNP≥400pg/mL的影响因素。结论左房内径、肺动脉收缩压、左室舒张末期内径、糖尿病是左室收缩功能正常的心血管病患者血浆BNP≥80pg/mL的影响因素。左室收缩末期内径、室间隔厚度、后壁厚度、BUN为左室收缩功能正常的心血管病患者血浆BNP≥400pg/mL的影响因素。

超声心动图评价左心室射血分数正常终末期肾病患者左心室重构和功能的价值研究

背景心血管疾病是终末期肾病(ESRD)死亡率升高的最主要原因,其病理基础是心脏结构及功能的改变。在临床工作中,比较关注心功能衰竭尤其是左心室射血分数(LVEF)的异常,而忽略其他重要指标的异常。目的应用常规超声心动图评价LVEF正常ESRD患者的左心室重构及功能。方法选取2016年1月—2018年6月首次于复旦大学附属金山医院透析治疗且随访LVEF正常的ESRD患者121例作为病例组;另选取同期年龄、性别相匹配,体格检查、心电图检查及常规超声心动图检查均正常的50例健康体检者作为对照组。比较两组一般资料,主动脉根部内径(AOd)、腔室大小[左心房内径(LAd)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd)、左心房容积(LAV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室整体舒张末期容积(gLVEDV)、左心室整体收缩末期容积(gLVESV)]及其经体表面积(BSA)校正值、左心室构型[室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室质量(LVM)、左心室质量指数(LVMI)及相对室壁厚度(RWT)]、左心室收缩功能参数[左心室短轴缩短率(LVFS)、LVEF、左心室整体射血分数(gLVEF)及左房室瓣环左心室收缩期峰值运动速度(S’)]、左心室整体功能(左心室Tei指数)、舒张功能参数[左房室瓣左心室舒张早期峰值流速(E峰)、左房室瓣左心室舒张晚期峰值流速(A峰)、E/A、左房室瓣E峰减速时间(DT)、等容舒张时间(IVRT)、左房室瓣环左心室舒张早期峰值运动速度(E’)、左房室瓣环左心室舒张晚期峰值运动速度(A’)、E’/A’及E/E’)];分析ESRD舒张功能障碍患者左心室构型、gLVEF情况,ESRD患者左心室构型与gLVEF情况。结果病例组患者体质量、BMI、BSA小于对照组,收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(DP)大于对照组(P<0.05)。病例组AOd、AOd/BSA、LAd、LAd/BSA、LVEDd、LVEDd/BSA、LVESd、LVESd/BSA、LAV、左心房容积指数(LAVI)、LVEDV、LVEDV/BSA、LVESV、LVESV/BSA、gLVEDV、gLVEDV/BSA、gLVESV、g LVESV/BSA大于对照组,IVST、LVPWT、RWT厚于对照组,LVM、LVMI重于对照组,LVFS、LVEF、gLVEF小于对照组(P<0.05)。121例ESRD患者左心室构型分型:构型正常17例(14.0%),构型异常104例(86.0%)(以离心性肥厚55例和向心性肥厚48例为主);gLVEF异常39例(32.2%),gLVEF正常82例(67.8%)。病例组E峰、A峰快于对照组,E/A低于对照组,DT、IVRT、左心室Tei指数大于对照组,S’[室间隔(s)]、E’(s)、E’[侧壁(l)]、E’/A’(s)、E’/A’(l)慢于对照组,A’(l)、E/室间隔与侧壁左房室瓣环左心室舒张早期峰值运动速度的平均值[E’(av)]快于对照组(P<0.05)。121例ESRD患者左心室舒张功能分型:舒张功能正常5例(4.1%),舒张功能障碍116例(95.9%)。116例舒张功能障碍ESRD患者包括104例(86.0%)左心室构型异常者及39例(32.2%)gLVEF异常者。121例ESRD患者中左心室构型及gLVEF正常者14例,左心室构型正常、gLVEF异常者3例,左心室构型异常、gLVEF正常者68例,左心室构型及gLVEF均异常者36例。结论LVEF正常ESRD患者左心室存在不同程度的左心室重构及功能改变,表现为腔室扩大、室壁增厚、收缩及舒张功能亦存在不同程度减退;左心室构型或收缩功能正常ESRD患者舒张功能不完全正常,舒张功能障碍早于左心室收缩功能及构型异常,因此全面评估LVEF正常ESRD患者的左心室重构及功能不容忽视。

超声心动图对高血压病人左室舒张功能再评价

目的 探讨超声心动图对高血压 (EH)病人左室舒张功能评价价值。方法 140例EH病人分为左室肥厚组 47例 ,非左室肥厚组 93例 ,予二维超声心动图及Doppler频谱检测 ,并与 2 5例正常人对照。 结果 在正常组和NLVH组 ,E/A比值、PA值和PAi有显著差异 ;IVRT、LAD在 3组之间有显著差异 ;EF %值在NLVH组与正常组相似 ,与LVH组差异有统计学意义。结论 PA、PAi增高、E/A比值减低、IVRT延长和LAD增大是EH左室舒张功能减低的敏感指标。EF值变化提示EH早期左室收缩功能并未受到影响 ,随着疾病进展而逐步受损。

阿霉素心肌病兔模型心肌损害变化的研究

目的研究阿霉素心肌病动物模型心肌损害的变化规律，为更好地使用这种模型做一探讨。方法普通级雄性新西兰兔32只，随机分为对照组（n=8）及改造模组（n=24）。其中正常组新西兰兔8只，经耳缘静脉注射等体积的生理盐水。模型组24只，经耳缘静脉注射生理盐水及盐酸阿霉素2mg／kg体重，每周1次，连续给药8周，建立新西兰兔扩张性心肌病（DCM）模型。对照组在第8周，模型组分别在给药第8周，第10周，第12周检测心超，B-型脑钠肽（BNP），血流动力学。然后处死做超微结构和病理学检查。结果模型组心脏超声检查，血流动力学检查都符合扩张性心肌病的变化。BNP和病理学检查8周模型组出现心肌损害，10周模型组损害最为严重，12周模型组损害较10周时有所缓解，变化明显（P〈0．05）。结论造模成功后2周心肌损害最严重，是使用本模型研究心衰的最佳时段。

急性病毒性心肌炎患者肺静脉血流超声特征

目的:研究急性病毒性心肌炎(AVMC)患者肺静脉血流(PVF)的超声特征,评估AVMC患者左室舒张功能的变化。方法:使用HP-5500型彩色多普勒超声诊断仪,对26例AVMC患者(AVMC组),19例正常人(对照组)的右上肺静脉的心房收缩逆向A波(PVF-A)和二尖瓣血流频谱进行对照研究。结果:AVMC组的PVF-A波速率显著高于对照组,(40.41±7.85)cm.s-1对(26.12±3.12)cm.s-1,P<0.001。在E/A比值正常的AVMC1组,PVF-A波速率也显著高于对照组,(37.72±9.91)cm.s-1对(26.12±3.12)cm.s-1,P<0.01。结论:测定AVMC患者的PVF-A波速率能敏感评估左室舒张功能。

用于女性偏头痛患者分流和临床决策的偏头痛患者卵圆孔未闭风险预测模型

目的探究合并卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)女性偏头痛患者的临床特征并设计女性偏头痛患者PFO风险预测模型(migraineur PFO risk prediction model,MPRPM)。方法选取2019年6月1日至2022年12月31日期间于复旦大学附属中山医院就诊的女性偏头痛患者。收集患者术前信息以及停药后的随访结果,并根据食管超声结果,将患者分为PFO阳性组和PFO阴性组。构建多因素Logistic回归模型和随机森林模型并对其多维度验证。根据准确率下降系数(mean decrease accuracy,MDA)筛选关键特征并构建MPRRM。结果共纳入305名女性患者,其中PFO阳性组204人,PFO阴性组101人,多因素Logistic回归分析显示,偏头痛发病年龄、发作频率、发作时严重影响生活、运动相关性头痛、月经引起的头痛、先兆性偏头痛和隐源性脑卒中病史是PFO阳性患者的预测因素。随机森林模型可以预测女性偏头痛患者PFO发病率,其AUC为0.895(95%CI:0.847~0.943)。MPRPM的灵敏度为71.6%,特异度为91.1%(AUC:0.862,95%CI:0.818~0.906,P<0.001)。最佳临界值为2.5分。模型分类正确的患者症状改善率高于分类不正确的患者(94.3%vs.82.0%,P=0.023)。结论确定了女性偏头痛患者合并PFO的预测因素。MPRPM可为女性偏头痛患者的诊断过程和治疗决策提供指导,辅助偏头痛患者就诊分流,减轻医疗负担。

双心室再同步起搏对慢性心力衰竭患者短期疗效观察(附37例分析)

目的:观察心脏再同步化治疗对慢性心力衰竭(CHF)患者的短期临床疗效。方法:对37例CHF患者行双心室再同步起搏治疗前和起搏后6个月的心功能分级(NYHA),左室射血分数(LVEF),6min步行试验,心电图QRS波群时限,最大摄氧量(VO2MAX),生活质量(QOL)作自身对比分析。结果:NYHA,LVEF均有明显改善;QRS时限缩短;6min步行距离由298.48±80.60m上升至375.31±82.51m,提高了25%;VO2MAX绝对值(L.min-1)由768.18±325.24升至918.39±443.87,VO2MAX相对值(L.min-1.kg-1)由12.95±3.95提高至15.52±5.67,QOL评分由22.70±16.10降至8.86±9.40,均有显著差异。结论:双心室起搏能够有效地改善具有心室传导延迟、心脏收缩不同步的慢性心力衰竭患者的心功能,提高生活质量,是治疗慢性心力衰竭的有效方法。

心血管病人中引起左房扩大的相关因素分析

目的了解心血管病人心脏超声中左房扩大的相关因素,以利于对相关因素的干预。方法收集金山医院2001至2003年间862例心血管疾病住院病人的资料:性别、年龄、体重指数(BMI)、吸烟史、高血压病史、糖尿病病史、心功能、房颤、心肌梗死史、有无．肾功能不全、超敏CRP(hs-CRP)等;并同时收集病人的心脏超声参数:左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左房内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室射血分数(EF)等。以左心房内径≤40 mm为正常; >40 mm为扩大,将病人分成两组,以SPSS软件分别采用t检验、卡方检验、Logistic多因素回归分析进行统计分析。结果单因素分析发现:年龄(t=7．711,P<0．001);BMI(t=2．329,P= 0．020);男性(x2=5．821,P=0．018);高血压史(x’=15．379,P<0．001);糖尿病史(x’= 4．822,P=0．032);心功能(x2=75．242,P< 0．001);有无房颤(x’=41．423,P<0．001);心肌梗死史(x’=67．226,P<0．001);hs-CRP正常与否(x’=5．983,P=0．015)。Logistic多因素回归分析发现: BMI (Wald=4．731,P=0．030)、高血压史(Wald=6．000, P<0．001),年龄(Wald=15．644,P<0．001),心功能(Wald=19．908,P<0．001),为心脏超声检查中左心房扩大的危险因素,而其他因素则无关。结论在心血管疾病病人中,左心房扩大的危险因素是BMI、高血压、心功能、年龄,提示此四因素也可能是引起心脏舒张功能的主要危险因素。

不同负荷量他汀类药物对急性心肌梗死直接PCI术后心肌细胞的影响

目的 比较不同负荷剂量的他汀类药物对急性心肌梗死直接PCI术后心肌细胞的影响.方法 纳入上海市奉贤区中心医院急性心肌梗死行急诊PCI术患者共140例,随机分为4组：负荷剂量组A（阿托伐他汀80 mg,35例）、负荷剂量组B（瑞舒伐他汀20 mg,35例）、常规剂量组C（阿托伐他汀20 mg,35例）和常规剂量组D（瑞舒伐他汀5 mg,35例）.检测PCI前后高敏C反应蛋白（hs-CRP）、血清淀粉样蛋白（SAA）、肌酸磷化□-同功□（CK-MB）、肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、内皮素1（ET-1）、一氧化氮（N0）、纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）,记录术后2h18导联心电图,计算ST段回落指数（STR）,比较PCI术后心肌梗死校正TIMI帧计数（CTFC）.术后30 d随访,测定左室射血分数（LVEF）并复查肝肾功能,记录主要心血管不良事件（MACE）.结果 PCI术后2 h hs-CRP、SAA、CK-MB、cTnⅠ、NO、t-PA各组均升高,但hs-CRP、SAA、CK-MB、cTnⅠ同组负荷剂量组低于常规剂量组[hs-CRP（21.76±5.38）mg/L比（25.02±5.76）mg/L、（22.22±5.33）mg/L比（28.56±6.42）mg/L;SAA（14.24±5.42）mg/L比（15.16±4.58）mg/L、（14.11±5.06）mg/L比（14.23 ±4.57）mg/L;CK-MB （594 ±238）U/L比（472±240）U/L、（556±273）U/L比（480±312）U/L;cTnⅠ （3.04±2.01）μg/L比（3.37±2.33）μg/L、（3.30±2.74）μg/L比（3.89±2.46）μg/L,P均＜0.05],NO、t-PA同组负荷剂量组高于常规剂量组[NO （40.31±10.86）μmol/L比（39.31±7.02） μmol/L、（39.49±7.69）μmol/L比（37.43±7.59）μmol/L;t-PA （0.47±0.19）ng/L比（0.46±0.17）ng/L、（0.45±0.16）ng/L比（0.41±0.14）ng/L,P均＜0.05];ET-1、PAI-1均降低,但负荷剂量组低于常规剂量组[ET-1 （67.34±11.71）ng/L比（84.43±8.07）ng/L、（64.29±15.79）ng/L比（79.97±10.76）ng/L;PAI-1 （0.25±0.12）ng/L比（0.36±0.16）ng/L、（0.31±0.14）ng/L比（0.52±0.19）ng/L,P均＜0.05].各项指标两负荷剂量组比较未见统计学差异（P＞0.05）;术后2hSTR、CTFC、术后30 d LVEF及主要心血管不良事件发生率,同组负荷剂量组均优于常规剂量组（P＜0.05）,两负荷剂量组比较未见统计学差异（P＞0.05）.结论 急性心肌梗死患者行直接PCI术前联合应用负荷量他汀类药物能够改善术后心肌微循环灌注,进一步减少心肌细胞的坏死,改善患者短期临床预后.阿托伐他汀与瑞舒伐他汀相比较临床疗效未见统计学差异.

沙库巴曲缬沙坦对急性失代偿性心力衰竭患者短期预后的改善作用

目的探讨沙库巴曲缬沙坦对急性失代偿性心力衰竭(ADHF)患者短期预后的改善作用。方法采用前瞻性研究的方法纳入ADHF患者125例,使用随机数字表将患者分为沙库巴曲缬沙坦组74例(接受沙库巴曲缬沙坦治疗)和培哚普利组51例(接受培哚普利治疗)。主要终点为心血管原因死亡,次要终点为因心力衰竭再入院、纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级改善及6 min步行距离增加。比较两组患者主要终点、次要终点及不良反应事件发生情况。结果沙库巴曲缬沙坦组、培哚普利组心血管原因死亡患者分别为6例(8.1%)、11例(21.6%),沙库巴曲缬沙坦组患者心血管原因死亡风险较培哚普利组降低71%[风险比(HR)=0.29,95%CI 0.11~0.79,P=0.016]。沙库巴曲缬沙坦组、培哚普利组因心力衰竭再入院患者分别为31例(41.9%)、25例(49.0%),两组因心力衰竭再住院患者比例比较差异无统计学意义[率比(RR)=0.86,95%CI 0.58~1.30,P=0.431]。沙库巴曲缬沙坦组NYHA心功能分级增加(RR=1.38,95%CI 1.06~1.80,P=0.010)和6 min步行距离增加(RR=1.56,95%CI 1.17~2.10,P=0.001)患者比例均高于培哚普利组。两组患者不良反应事件发生率比较差异无统计学意义(P=0.399)。结论沙库巴曲缬沙坦在改善ADHF患者的短期预后方面优于培哚普利,且具有良好的安全性及耐受性。

1214例心血管住院患者颈动脉内膜中膜增厚相关因素分析

目的分析颈动脉内膜中膜厚度(IMT)增厚的危险因素。方法收集我院心内科住院患者1214例,根据高频超声检测IMT,以IMT≤1.0 mm及>1.0 mm分成IMT正常和IMT增厚两组。比较两组性别、年龄、吸烟、高血压病、2型糖尿病、收缩压、脉压、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)、总胆汁酸(TBA)、尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、空腹血糖(FBG)、D-二聚体的差异。对有差异的因素进行Logistic回归分析其与IMT之间的关系。结果①与IMT正常组比较,IMT增厚组男性、吸烟、高血压病、2型糖尿病比例升高,收缩压、脉压、UA、DBIL、LDLC、FBG、D-二聚体值升高,年龄大,TBA值降低,差异有统计学意义(P<0.05)。TBIL、IBIL、TG、TC、HDLC在两组间差异没有统计学意义(P<0.05)。②逐步Logistic回归分析提示吸烟、年龄、LDLC、DBIL、FBG、收缩压、D-二聚体等为主要因素与IMT增厚呈正相关,其优势比(OR)为吸烟2.904(95%CI:2.050~4.113)、LDLC 1.838(95%CI:1.534~2.202)、年龄1.137(95%CI:1.118~1.157)、FBG 1.072(95%CI:1.008~1.140)、收缩压1.011(95%CI:1.005~1.018)、DBIL1.093(95%CI:1.015~1.176)、D-二聚体1.455(95%CI:1.187~1.785)。结论吸烟、年龄增大、LDLC、D-二聚体、DBIL、FBG、收缩压升高是IMT增厚的主要危险因素。由于入选人群为心血管住院患者,研究结果具有一定的局限性,有待多中心前瞻性研究确证。

慢性心力衰竭患者心率震荡起始时间分析

目的:研究窦性心率震荡(HRT)的新测量指标震荡斜率起始时间(TT)及HRT测量指标震荡初始(TO)、震荡斜率(TS)在慢性心力衰竭(CHF)患者中的变化,并分析各指标与年龄、室性早搏前心率、联律间期、代偿间期及左房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)之间的相关性。方法:选择79例慢性心力衰竭患者作为CHF组,51例非心脏病患者作为对照组,所有研究对象均经超声心动图测量LAD、LVEDD、LVEF值,同时行动态心电图检查,计算HRT的3个指标:TO、TS、TT,及室性早搏前心率、联律间期、代偿间期。比较CHF组与对照组各指标的差异,并分析HRT各指标与其他指标的相关性。结果:CHF组TT、TO、LAD、LVEDD显著高于对照组,TS、LVEF显著低于对照组。CHF组TO与TS呈负相关(P=0.028),与LVEF呈负相关(P=0.023),TS与室性早搏前心率呈负相关(P=0.002),与室性早搏联律间期(P=0.008)及代偿间期呈正相关(P=0.024);对照组TO与年龄呈正相关(P=0.009),与联律间期呈正相关(P=0.049),TS与室性早搏前心率呈负相关(P=0.006),与代偿间期呈正相关(P=0.014);2组TT与其他所有指标间均无显著相关(P>0.05)。结论:CHF患者HRT明显减弱,其中TT值增大提示患者室性早搏后窦性心率减速现象出现时间延迟,TT有望成为更客观的预测指标。

纤维蛋白原影响冠心病严重程度与氯吡格雷治疗后残余血小板活性的相关性

目的探究不同严重程度的冠心病(coronary artery disease,CAD)患者经氯吡格雷和阿司匹林治疗后血小板活性差异及其与凝血因子的关联。方法回顾性纳入确诊并接受冠状动脉介入治疗的CAD患者进行观察性研究。严重程度用临床表型和狭窄大于50%的主要冠状动脉数目来表征;纤维蛋白原(fibrinogen,Fbg)于入院时测定;氯吡格雷300 mg负荷至少24 h后,用血栓弹力图测定ADP通路的血小板抑制率(ADP pathway platelet inhibition ratio,PI_(clo))和ADP诱导的最大血凝块强度(ADP-induced maximum amplitude of clot strength,MA_(adp)),MA_(adp)表示氯吡格雷治疗后的残余血小板活性。结果共纳入955例患者,不同严重程度患者的PI_(clo)差异无统计学意义。临床表现越重或狭窄冠状动脉越多,MA_(adp)与Fbg越高(P均<0.001)。相关分析(r=0.271,P<0.001)和线性多因素回归分析提示Fbg是MA_(adp)的首位独立相关因素,CAD临床表型(r=0.174,P<0.001)和狭窄冠状动脉数目(r=0.113,P<0.001)也与MA_(adp)线性相关。仅在Fbg最高的第四分位组,MA_(adp)与CAD严重程度的两项指标均有显著正相关性。将Fbg设为协变量,进行协方差分析,发现MA_(adp)与CAD严重程度的相关性失去了统计学意义。结论 CAD越严重的患者,即使氯吡格雷抑制率相似,氯吡格雷治疗后残余血小板活性也越高。Fbg显著影响了CAD严重程度和氯吡格雷治疗后残余血小板活性的相关性。

妊娠期缺氧对子代大鼠成年后离体心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:评价妊娠期缺氧对子代成年后心肌缺血再灌注损伤的作用。方法:在SD雌鼠妊娠期第15～21天给予氧浓度10.5%的低氧环境,建立妊娠期缺氧动物模型。缺氧组和对照组子代雄鼠同等条件下饲养至3个月龄作为实验用动物。建立离体鼠Langendorff模型,分别记录缺氧组和对照组模型平衡15min后和缺血30min后再灌注1h内心脏机械功能变化和冠脉流量,测定再灌注1h冠脉流出液一氧化氮合酶(NOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性,计算梗死心肌占整个左心室质量的比例。结果:建立模型15min后,对照组和缺氧组的基础心脏机械功能和冠脉流量均无显著差异,但缺血再灌注后缺氧组心脏机械功能和冠脉流量的恢复均明显低于对照组。再灌注冠脉流出液中缺氧组NOS和eNOS活性均显著低于对照组。缺氧组心肌梗死面积明显大于对照组。结论:妊娠期缺氧可加重成年后离体心肌缺血再灌注损伤,其作用机制与eNOS活性下降有关。

丙烯腈对心肌细胞的毒性作用及机制研究

目的研究不同浓度丙烯腈(ACN)对大鼠心肌细胞H9c2生长、增殖、坏死、凋亡的影响及可能的机制。方法 2013年1月一2015年6月于复旦大学附属金山医院中心实验室进行实验,经过初筛,选用ACN 5个不同浓度梯度设组,分别为0、30、100、300、1 000μg/ml组,各组与大鼠心肌细胞H9c2细胞共孵育24 h,并分别观察心肌细胞H9c2形态学、细胞活力检测、乳酸脱氢酶(LDH)活性检测、细胞凋亡与坏死,并检测心肌细胞内miRNA208a和miRNA21的表达。结果 ACN 100、300、1 000μg/ml组对心肌细胞活力随浓度上升而下降(F=31.675,P=0.000)。ACN 100、300、1 000μg/ml组心肌细胞的破坏导致LDH的释放随浓度上升而增加(F=76.126,P=0.000)。各浓度染毒组细胞以坏死为主,凋亡比例最高不超过4%,各组间比较心肌细胞坏死均有显著差异(=28.671,P=0.000),各组间细胞凋亡无显著差异(F=218.826,P=0.653)。各组间比较心肌细胞miRNA208a及miRNA21表达均有显著差异,各浓度ACN染毒均可引起心肌细胞miRNA208a及miRNA21表达的下调(F=8.525、7.451=0.000)。结论ACN对大鼠心肌细胞H9c2有明显毒性作用,在细胞形态、细胞活力以及细胞破坏导致释放的LDH活性、细胞坏死等方面均有显著影响,miRA208a及miRVNA21可能参与了ACN对心肌细胞毒性作用的调控。

小鼠心脏发育中RNA编辑的动态变化及影响

目的探讨RNA编辑在小鼠心脏发育过程中的动态变化并对其功能影响进行分析预测。方法从ArrayExpress数据库获取小鼠心脏发育的转录组数据(E-MTAB-6798),使用SPRINT和ANNOVAR工具识别和注释RNA编辑位点,从编辑酶表达水平、编辑位点数、样本编辑水平和编辑指数方面描述RNA编辑的动态变化,并通过差异编辑及共编辑网络分析探究RNA编辑的功能和意义。结果在55个样本中共识别出122554个非冗余的RNA编辑位点,样本的编辑水平和编辑指数在小鼠心脏发育过程中变化明显,且出生两周后样本中的RNA编辑更加特异。心脏发育过程中差异编辑的位点可能通过影响miRNA与mRNA的结合调控着免疫相关基因的表达。与心脏整个发育过程显著相关的共编辑模块显示与趋化因子配体2的产生和编码心脏肌球蛋白α重链亚基的Myh6基因有关。结论RNA编辑可能影响着小鼠心脏发育过程中的免疫活动,并且影响着Myh6等基因的正确编码。

稳心颗粒对丙烯晴所致小鼠心肌毒性的影响

目的研究不同浓度丙烯腈(acrylonitrile,ACN)对小鼠的心肌毒性作用,并观察稳心颗粒对这种毒性作用的影响。方法选用50只8周龄健康雄性c57小鼠,按随机数字表法分为5组,ACN连续灌胃5 d,5组ACN浓度分别为0、2、4、8、16 mg/kg,7 d后通过小动物超声测量小鼠心脏左室内径和左室射血分数(LVEF),并取心脏组织,通过末端脱氧核苷酸转移酶荧光标记(terminaldeoxynucleoitidyl transferase mediated nick and labeling,TUNEL)和caspase3活性检测,分析心肌凋亡情况。再选用40只8周龄健康雄性c57小鼠,按随机数字表法分为4组:(1)对照组:灌胃PBS溶液5 d;(2)稳心颗粒组:灌胃稳心颗粒0.25 mg/kg 7 d;(3)ACN组:灌胃ACN 8 mg/kg 5 d;(4)ACN+稳心颗粒组:灌胃ACN 8 mg/kg 5 d后继续灌胃稳心颗粒0.25 mg/kg 7 d。7 d后测量各组小鼠心脏左室内径和LVEF,并取心脏组织,通过TUNEL和caspase3活性检测分析心肌凋亡情况。结果 4、8、16 mg/kg ACN能显著增大小鼠心脏左室内径,降低LVEF,显著增加心肌凋亡,且其毒性作用ACN与浓度有相关性。与ACN组相比,ACN+稳心颗粒组左室内径显著减小,LVEF显著升高,心肌凋亡以及组织中caspase3活性显著下降。结论 ACN能导致小鼠心肌毒性作用,且呈现剂量-效应关系。稳心颗粒能显著改善ACN的毒性作用。