假丝酵母黏附相关糖基磷脂酰肌醇锚定细胞壁蛋白的研究进展

假丝酵母(俗称念珠菌)是人类重要的条件致病性真菌,可导致人体浅表组织感染,甚至入侵血流引起念珠菌血症和播散性念珠菌病。黏附是念珠菌机会性感染的第1步,该过程受黏附蛋白的精确调控。糖基磷脂酰肌醇锚定细胞壁蛋白(GPI-CWP)家族中有许多成员参与调控念珠菌的黏附。本文就几种重要的念珠菌黏附相关GPI-CWP:凝集样序列(Als)、菌丝壁蛋白1(Hwp1)、上皮细胞黏附素(Epa)、聚苯乙烯黏附增强蛋白1(Eap1)等的致病机制展开综述。

群体感应分子法尼醇与白念珠菌和宿主相互作用机制研究进展

念珠菌（Candidaalbicans）是人类中定植于消化道、泌尿生殖道和皮肤黏膜上最常见的机会性致病真菌之一.一旦机体免疫功能减退,白念珠菌会大量繁殖并改变形态结构,侵入机体引起疾病.白念珠菌的双相性转换,尤其是由酵母相向菌丝相的转换,在其致病性中发挥着关键作用.除了许多环境因素,如温度、二氧浓度以及酸碱度等可触发白念珠菌的形态转换,白念珠菌自身产生的群体感应分子（quorum sensing molecule）也可调控菌体的形态.法尼醇（farnesol）是第1个在白念珠菌中发现的群体感应分子,其功能有调控白念珠菌的双相性相互转换（morphology）、影响生物膜（bioflm）的生成和调节宿主免疫等.因此,本文就法尼醇与白念珠菌、宿主免疫的相互关系作一综述.

肠黏膜屏障与白色念珠菌突破性感染

肠黏膜屏障主要由机械屏障、化学屏障、免疫屏障和生物屏障构成，是机体抵御病原菌及内毒素移位的一道重要防线。当人体遭受创伤、出血、手术以及感染、休克等严重损害时，肠黏膜屏障常被不同程度地损坏，使其防御功能削弱。此时肠道中常见的定植真菌，尤其是白色念珠菌便会突破肠黏膜屏障，引起念珠菌血症（candidemia），对患者预后造成不良影响。国内外学者就白色念珠菌突破肠黏膜屏障的机制进行了众多研究，本文就近年来的研究进展作一综述。