56例肺炎克雷伯菌血流感染的临床特点回顾性分析

目的了解肺炎克雷伯菌血流感染(KP-BSI)的临床特点、耐药情况及预后。方法收集该院2016年1月至2020年12月的住院KP-BSI患者的临床资料进行回顾性分析。结果共搜集56例KP-BSI患者,其中男性多见(66.1%),平均年龄66.4岁,医院感染34例(60.7%),社区感染22例(39.3%)。40例(71.4%)患者合并有其他脏器感染病灶,其中肺部感染最为多见(24例,42.9%)。有多重耐药菌株26例(46.4%),碳青霉烯类耐药菌株21例(37.5%)。医院感染、住院时间、检出时间、深静脉置管、有创机械通气、留置胃管及导尿管、合并肝脓肿是多重耐药的危险因素。26.7%患者预后不良,影响预后的关键特征是检出时间、是否入住ICU、血红蛋白水平。结论KP-BSI多见于合并多种疾病的免疫力低下老年患者,常合并有其他脏器感染病灶,肺部感染最为常见。耐药形式严峻,需引起临床的高度重视。

以皮肤软组织感染为首要表现的肺炎克雷伯菌侵袭性感染二例

病例1,男,55岁,因“左下肢胀痛10天伴发热2天”于2018年9月13日入院。患者10天前劳累后出现左下肢肿胀,伴疼痛,2天前出现乏力,左下肢胀痛加重,自觉发热,体温未测,遂来我院门诊就诊,血常规示:WBC计数27.61×10^(9)/L(3.50~9.50×10^(9)/L,括号内为正常参考值范围,以下相同),中性粒细胞百分比94.3%(40.0%~75.0%)。下肢血管超声示:左下肢皮下组织水肿,所见双下肢深、浅静脉未见血栓。

spo0A对艰难梭菌毒素A/B蛋白表达的调节作用

目的研究spo0A基因对艰难梭菌毒素A和毒素B蛋白表达的调控作用。方法采用ClosTron基因敲除技术构建艰难梭菌C25菌株spo0A基因突变模型。实时定量反转录PCR方法测不同生长时期(培养后5、12、24、48 h)突变株和亲代株的毒素基因tcdA、tcdB和毒素调控基因tcdC、tcdR、tcdE的表达量,分别用酶联免疫吸附试验(ELISA)和细胞毒中和试验测定细菌培养液中毒素A和毒素B的含量。结果C25菌株spo0A基因突变株在培养5、12、24 h后,其毒素A和毒素B的含量均明显高于亲代株,培养后48 h突变株毒素A含量高于亲代株,毒素B含量与亲代株无明显差异。spo0A基因突变株在培养12、24、48 h后,tcdA、tcdB、tcdE、tcdR基因表达量均高于亲代株;突变菌株tcdC基因的表达无明显高于或低于亲代株。结论spo0A基因对艰难梭菌毒素A和毒素B的表达起负调控作用,其作用可能与抑制tcdE、tcdR基因的表达相关。