高压氧抑制TGF-β1改善STZ糖尿病大鼠周围神经病变

目的研究高压氧治疗(HBOT)对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠外周神经传导速度和血清、局部转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法STZ糖尿病大鼠造模成功2个月,经电镜证实有神经病变后,随机分为3组:①HBOT组(n=31):用胰岛素控制血糖,每天接受0.15MPa、HBOT1h,连续20d;②糖尿病对照(DM,n=32)组:仅用胰岛素控制血糖;③正常对照(NC,n=20)组:腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常STZ大鼠。分别在疗程10、20d时做肌电图后处死,取股动脉血用EIA法测定血清TGF-β1水平,同时取后肢神经进行苏木精-伊红染色、病理学观察和电镜观察,并用TGF-β1多抗对神经组织做DAB二步法免疫组化染色。结果HBOT10d后,治疗组后肢坐骨神经的传导速度明显高于同期DM组(P<0.05),但低于NC组;HBOT20d后,治疗组后肢胫、腓神经的传导速度明显高于同期DM组(P<0.01);而与NC组间无明显差异(P>0.05);血清TGF-β1水平较DM组明显降低(P<0.05),与NC组间无明显差异。病理观察显示神经组织髓鞘内外的TGF-β1染色明显减少。结论HBOT可改善STZ大鼠糖尿病周围神经病变,其机制可能与抑制TGF-β1生成和其在神经组织表达有关。

高压氧通过调节细胞因子水平改善链脲佐菌素糖尿病大鼠周围神经病变的实验研究

目的:研究高压氧治疗(HBOT)是否可改善STZ糖尿病大鼠的周围神经病变并探讨其机制。方法:将链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠随机分为2组。HBOT组(n=31):每天接受0.15MPaHBOT1h,连续20天。糖尿病组(n=32):不做治疗。正常组(n=20):正常SD大鼠。分别在疗程10天、20天时测定右后肢胫神经、腓神经的传导速度(NCV)后处死治疗组及同期对照组大鼠,取动脉血用ELISA法和硝酸还原酶法测定3组血清NGF、IGF-1、NO和MMP-1水平。结果:治疗前糖尿病大鼠的胫腓神经的NCV明显低于正常组。HBO治疗10d后,治疗组后肢胫神经和腓神经的传导速度明显高于同期糖尿病组(P<0.05),但低于正常组;血清MMP-1水平明显降低,血清NGF、NO水平稍有增高,但与糖尿病组比较差异无显著性意义。20d后,治疗组后肢神经的传导速度明显高于同期糖尿病组(P<0.01),而与正常组间差异无显著性意义(P>0.05);治疗组雪旺细胞数明显增多,超微结构的异常如神经髓鞘纤维化增厚、轴索缩小变性等得到明显改善;血清NGF和NO水平显著高于糖尿病组(P<0.01),治疗组血IGF-1水平显著高于糖尿病组(P<0.001)。结论:HBOT可改善STZ大鼠糖尿病性周围神经病变,其机制可能与促进NGF、IGF-1、NO合成,抑制MMP-1有关。

静脉滴注尼莫地平注射液对糖尿病周围神经功能的疗效

目的 观察尼莫地平对糖尿病周围神经病变的疗效。方法 将合并周围神经病变的 115例 2型糖尿病患者随机分为两组:治疗组(62例)每天给予尼莫地平注射液 20mg静脉滴注,连续 14d;对照组 (53例 )给予丹参注射液 20ml静脉滴注, 连续 14d。观察两组患者治疗前、后神经系统症状及体征变化,并应用肌电图仪测定治疗前、后四肢神经的传导潜伏期、波幅和传导速度变化,同时测定血黏度、血脂、空腹及餐后 2h血糖、胰岛素(Ins)、C 肽和糖化血红蛋白(HbA1c)等指标,计算简易稳态模式评估法的胰岛素抵抗脂数 (HOMA IR)。结果 两组患者治疗前的病程、血压、血糖、血脂、神经系统病变程度的差异无显著性(P>0. 05)。治疗 14d后,治疗组患者的疼痛、麻木等症状较对照组减轻,浅感觉减退异常率下降,膝腱反射减弱也明显好转 (P<0. 05 );治疗组治疗后胫神经、腓神经和腓肠神经的传导速度较治疗前和对照组明显加快 (P值分别 <0. 05和 0. 01 ),HOMA IR显著下降(P<0. 01),血浆黏度和全血高切、低切黏度降低(P<0. 05),红细胞变形指数显著升高 (P<0. 01),聚集指数则明显降低(P<0. 05);血高密度脂蛋白胆固醇增高(P<0. 05) ,而胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇变化不大(P>0. 05)。结论 尼莫地平注射液能改善糖尿病周围神经病变。