上海地区粒细胞缺乏伴肺部感染血液病患者呼吸道分离细菌及耐药性多中心回顾性研究

目的了解上海地区中性粒细胞缺乏(粒缺)伴肺部感染血液病患者呼吸道分泌物检出病原菌的分布及耐药情况。方法回顾性收集2012年1月-2014年12月上海市12所医院血液科粒缺伴肺部感染住院患者呼吸道分泌物分离菌株的临床资料、药敏结果,分析病原菌分布及其药敏数据,比较不同原发疾病病原菌分布之间的差异。结果共分离病原菌623株,其中革兰阳性菌138株(22.2%),革兰阴性菌485株(77.8%),非发酵菌占革兰阴性菌的60.2%(292株)。淋巴瘤患者标本中分离革兰阳性菌构成比(35.0%)高于急性髓系白血病和急性淋巴细胞白血病患者。居前5位的细菌分别是嗜麦芽窄食单胞菌(104株,16.7%)、肺炎克雷伯菌(88株,14.1%)、鲍曼不动杆菌(62株,10.0%)、铜绿假单胞菌(56株,9.0%)、金黄色葡萄球菌(48株,7.7%)。肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素敏感率>98%,铜绿假单胞菌对亚胺培南和美罗培南的耐药率分别为24.3%、8.9%,嗜麦芽窄食单胞菌对左氧氟沙星、米诺环素、复方磺胺甲口恶唑敏感率>90%,鲍曼不动杆菌对阿米卡星、头孢哌酮/舒巴坦的耐药率低于10%。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)检出率为71.4%,未发现耐万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺的金黄色葡萄球菌。结论粒缺伴肺部感染患者呼吸道分泌物分离菌株以革兰阴性菌占多数,其中非发酵菌占50%以上,细菌耐药率整体低于CHINET全国医院大样本监测结果。

AIDET沟通模式在PICC专科护理门诊中的应用

目的探讨在经外周静脉穿刺置入中心静脉导管(PICC)专科护理门诊患者置管维护中应用AIDET沟通模式的效果。方法根据PICC置管患者来专科护理门诊维护时的程序,建立PICC置管维护的AIDET沟通标准用语,将2015年10月—2016年7月在医院PICC专科护理门诊首次就诊进行置管维护患者60例为对照组,采用常规的PICC置管维护和健康指导。2016年8月—2017年5月到医院PICC专科护理门诊首次就诊进行维护患者60例为研究组,按照AIDET沟通模式进行PICC置管维护和指导健康教育。记录2组患者置管相关并发症的发生情况,评估就诊1个月、3个月时患者满意度。结果研究组的导管留置时间比对照组长(P <0. 05)。研究组患者的导管相关并发症发生率低于对照组(P <0. 05)。研究组患者就诊1个月和3个月的PICC专科护理门诊满意度评分均高于对照组(P <0. 01)。结论将AIDET沟通模式运用到PICC置管维护的服务中,能获得良好的沟通效果,有效提高患者满意度,减少PICC置管的相关并发症的发生风险。

TET2突变检测在血液肿瘤中的临床价值

1 TET2基因的起源与结构 TET家族中包括TET1、TET2及TET3。TET1位于染色体10q22,在急性髓系白血病（AML）相关的染色体易位t（10;11）（q22;q23）中作为混合性白血病（MLL）的融合配体出现在少数AML中。

组蛋白脱乙酰化酶抑制剂在血液系统肿瘤的研究进展

组蛋白的乙酰化和脱乙酰化在调节基因表达方面起着重要作用，并且组蛋白脱乙酰化酶（histone deacety—lases。HDACs）和组蛋白乙酰转移酶（histone acetylases，HATs）的活性与肿瘤发生有关，组蛋白脱乙酰化酶抑制剂（histone deacetylase inhibitors，HDACi）可以抑制HDACs，促进组蛋白乙酰化，调节染色质结构和基因转录，被用于实体瘤和血液肿瘤的靶向治疗，成为研究的热点之一。

心房颤动患者血栓形成与血浆组织因子和组织因子途径抑制物的关系

目的检测心房颤动(AF)患者血浆组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)抗原的变化,探讨组织因子凝血途径在心房血栓形成机制中的作用。方法选择心房颤动患者64例,采用酶联免疫吸附(ELISA)方法测定血浆TF和TFPI抗原水平,并与对照组进行比较。结果①与正常对照组比较,AF组血浆TF抗原水平显著增高[(1060.0±669.8)pg/mLvs(423.6±245.1)pg/mL,P=0.000],总TFPI和游离TFPI抗原水平降低[(38.2±8.9)ng/mLvs(70.1±24.0)ng/mL,P=0.000;(26.3±8.0)ng/mLvs(41.2±16.7)ng/mL,P=0.000]。②伴左房血栓心房颤动组与无左房血栓心房颤动组比较,伴左房血栓心房颤动组TF抗原水平显著增高[(1431.4±564.5)pg/mLvs(904.6±660.3)pg/mL,P=0.004],总TFPI和游离TFPI抗原水平降低[(33.1±9.6)ng/mLvs(40.0±7.8)ng/mL,P=0.01;(22.9±8.2)ng/mLvs(22.7±7.4)ng/mL,P=0.048]。结论心房颤动患者血浆组织因子途径改变表现为凝血活性增高和抗凝活性减低,组织因子凝血途径参与了心房颤动患者心房血栓形成机制。

MMP-2和MMP-9在急性白血病骨髓细胞中的表达及与白血病髓外浸润的相关性

目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与急性白血病发生和髓外浸润的相关性。方法采用生物素化鼠抗地高辛标记的原位杂交法检测MMP-2和MMP-9在初治、复发、完全缓解的急性白血病患者和正常对照者的骨髓原代细胞中的表达。结果MMP-2和MMP-9在初治,特别是有髓外浸润表现者和复发急性白血病骨髓原代细胞中的表达显著高于完全缓解的急性白血病和正常对照者;关于亚型的研究发现,初治急性淋巴细胞白血病组和急性非淋巴细胞白血病(M4+M5)组中的表达显著高于急非淋(非M4+M5)组。结论MMP-2和MMP-9可能通过增强白血病细胞降解细胞外基质(ECM)等机制参与急性白血病的发生和髓外浸润过程,并在其中发挥重要作用。

髓系肉瘤11例临床分析

0引言随着诊断技术的进步、急性白血病患者生存期的延长以及异基因造血干细胞移植（allogenetic he-matopietic stem cell transplantation,allo-HSCT）的广泛应用,髓系肉瘤（myeloid sarcoma,MS）越来越受到重视。本文收集了11例MS病例资料,并就其临床特点、诊断、鉴别诊断、治疗进行文献复习,以期提高对MS的认识。

酞咪哌啶酮联合化疗初治多发性骨髓瘤疗效观察

目的:探讨酞咪哌啶酮(thalidomide,商品名反应停)联合化疗初治多发性骨髓瘤(multiplemyeloma,MM)的初步疗效。方法:治疗组14例初治多发性骨髓瘤应用反应停起始剂量100mg/d^200mg/d,每2周增加100mg^200mg直到患者能够耐受,最大剂量不超过600mg/d,同时联合以马法兰为主的MP或M2方案化疗;对照组20例初治多发性骨髓瘤单用MP或M2方案化疗。观察比较两组的3个月有效率、1年无事件生存率(EFS)和2年总生存率(OS)。结果:有效(部分缓解加进步)率治疗组为85.7%,对照组为50%。1年EFS治疗组为71.4%,对照组为35%。2年OS治疗组为57.1%,对照组为25%。反应停治疗组副作用可以耐受,便秘最常见。结论:反应停联合化疗可提高初治MM的疗效和1年EFS、2年OS。

重组人促红细胞生成素治疗前后慢性病贫血患者血清肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体水平测定及意义

目的测定重组人促红细胞生成素（EPO）治疗前后慢性病贫血（ACD）患者血清肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（s TRAIL）水平,明确其与患者hepcidin水平是否相关,探讨血清s TRAIL与ACD发病机制的相关性。方法 37例ACD患者按照病因分为慢性炎症组19例及肿瘤组18例,测定其血清s TRAIL水平、hepcidin水平,后予EPO治疗〔（3～6）万U/w〕,血红蛋白升至120 g/L停止治疗,治疗有效后再次测定患者血清sTRAIL水平、hepcidin水平,与治疗前相比较,并行血清s TRAIL与hepcidin的相关性分析。结果慢性炎症组及肿瘤组治疗前后血清sTRAIL差异显著。ACD患者治疗前后hepcidin比较差异显著。两组治疗前及治疗后血清s TRAIL与hepcidin相关性分析为正相关;两组治疗前血清s TRAIL、hepcidin差异无显著性。结论血清s TRAIL可能与ACD发病机制相关。

中性粒细胞缺乏伴发热骨髓衰竭患者的病原菌分布及药敏情况分析

目的探讨中性粒细胞缺乏(粒缺)伴发热骨髓衰竭患者标本中病原菌分布及其耐药性情况。方法回顾性分析2012年1月至2015年1月上海市12家医院血液科1260例粒缺伴发热骨髓衰竭患者标本中的病原菌分布特点及其药敏结果。采用纸片扩散法(K-B)检测分离菌株的药敏情况。采用WHONET5.6软件分析菌株的构成及药敏特点。结果共检出阳性菌174株,其中革兰阴性菌102株(58.6%),革兰阳性菌72株(41.4%)。排名前5位的病原菌分别为肺炎克雷伯菌(13.8%)、大肠埃希菌(9.2%)、铜绿假单胞菌(6.9%)、缓症链球菌(6.9%)、嗜麦芽窄食单胞菌(6.9%)。肠杆菌对氨苄西林、头孢呋辛、复方磺胺甲噁唑-甲氧苄啶等耐药率高(>60.0%);非发酵菌除对氨苄西林耐药率高(88.2%)以外,对其他药物的耐药率均低于50.0%。检出2株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌及24株耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌;肠球菌对氨苄西林和左氧氟沙星耐药率较高(≥60.0%);未检出对利奈唑胺耐药的葡萄球菌和肠球菌。结论粒缺伴发热的骨髓衰竭患者致病菌以革兰阴性菌为主,肠杆菌和非发酵菌常见,且肠杆菌耐药情况较严重。葡萄球菌、肠球菌及肠杆菌的耐药情况均值得重视。

慢性病贫血的发病机制及诊断

慢性病贫血（ACD）是一种常见的临床并发症，可加剧原发疾病对身体的损伤，对原发疾病的治疗及预后带来不利影响。其发病机制包括促红细胞生成素（EPO）反应迟钝及红细胞寿命缩短、细胞网状内皮系统铁的摄取和滞留增加、红系祖细胞增殖受损及铁调素的负性铁调节作用。ACD的诊断主要是寻找原发疾病。其鉴别诊断主要依靠临床表现及实验室检查，除了骨髓铁染色，血清可溶性转铁蛋白受体（sTFR）及sTIR与血清铁蛋白对数的比值（sTFR／logSF）、红细胞指数、铁调素、生长转化因子（GDF）15可协助鉴别。

Ki67及MCM-6在弥漫大B细胞淋巴瘤预后评估中的意义

目的探讨肿瘤增殖抗原(Ki67)及微小染色体维持蛋白(MCM)MCM-6在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及其与预后的关系。方法选取48例DLBCL患者,采用免疫组化方法检测患者Ki67及MCM-6的表达,分析其与DLBCL临床特征、疗效及预后的关系。结果 Ki67及MCM-6的表达与生存显著相关,低表达/高表达组相比较,其平均生存期(月)分别为:Ki67:57.46/32.32(P=0.038),MCM-6:64.50/39.05(P=0.047)。且MCM-6阳性高表达率明显高于Ki67(64.58%/33.33%,P=0.002<0.01)。结论 Ki67、MCM-6低表达组的患者其生存期均明显优于高表达组,Ki67及MCM-6是DLBCL良好的预后相关的分子标志物,且MCM-6更优于Ki67。

腔隙性脑梗死患者血浆组织因子和组织因子途径抑制物抗原水平的测定

目的 探讨腔隙性脑梗死 (lacunarinfarct,LI)患者血浆组织因子 (tissuefactor ,TF)和组织因子途径抑制物 (tissuefactorpathwayinhibitor,TFPI)测定的临床意义以及组织因子途径在LI发病中的作用。 方法 择确诊的LI患者 6 3例 ,采用酶联免疫吸附的方法测定血浆TF和TFPI相关指标抗原水平 ,与正常对照组比较并对不同危险因素患者组之间的结果进行分析。结果 ①与正常对照组比较 ,LI患者组血浆TF抗原水平显著增高 (2 1 7.4± 1 0 1 .3pg/ml对 1 40 .9± 2 7.1 pg/ml,P =0 .0 0 0 3)、游离TFPI抗原水平降低 (41 .4± 1 6 .7ng/ml对 30 .0± 1 8.6ng/ml,P =0 .0 0 5) ;②合并高血压、糖尿病和血脂异常LI患者血浆TFPI相关指标的改变不同 ;③LI患者血浆t TFPI和tr TFPI抗原水平与血浆TF抗原水平相关。

环孢素A成功治疗原发性全身性纤维蛋白溶解症1例

目的探讨环孢菌素A治疗原发性全身性纤维蛋白溶解症(PSF)的疗效。方法报道1例免疫性血小板减少性紫癜(ITP)发生合并伴发PSF患者的临床和实验室特征以及其治疗经过。在糖皮质激素、血制品替代治疗及抗纤溶治疗无明显疗效的基础上联合应用环孢素A。结果ITP患者,女性,62岁,因皮肤淤斑、呕血、黑便2 d住院。入院时血小板计数4×109／L,予甲强龙、丙种球蛋白治疗,血小板升至53×109／L,但出血症状无改善。发病后第12 d出现PT、aPTT、TT显著延长,纤维蛋白原减少,注射部位渗血,诊断为原发性纤溶。用糖皮质激素、抗纤溶治疗,血制品替代治疗(输注单采血小板、新鲜冰冻血浆、纤维蛋白原及冷沉淀)。治疗2周后出血症状及凝血指标无改善,联合应用环孢素A 150 mg,每日2次。治疗1月后患者出血症状明显改善,血小板升至573×109／L,PT 9 s,aPTT 22.5 s,TT 17 s, Fbg 2.5 g／L。结论肠道感染诱发免疫性血小板减少性紫癜发作,同时ITP伴发PSF,环孢素A治疗有效,提示本病的发生可能与免疫因素有关。

白花丹醌增强TRAIL诱导Kasumi-1细胞凋亡及其机制

目的:观察白花丹醌、rsTRAIL单独及其联合体外诱导Kasumi-1细胞凋亡的作用,探讨其作用机制。方法:采用WST-8(CCK-8)比色法测定rsTRAIL、白花丹醌单独和联合应用对Kasumi-1细胞的生长抑制率;用流式细胞术、TUNEL法观察并且检测凋亡率;实时定量PCR检测白花丹醌作用后DR4和DR5 mRNA水平变化;Western blotting法检测单独应用及联合应用后DR5、caspase-3、caspase-8、caspase-9、Bid、Bax及c-FLIP的变化。结果:(1)白花丹醌和rsTRAIL单独应用均可抑制Kasumi-1细胞的生长,联合应用可增加对Kasumi-1细胞的生长抑制率且呈时间和剂量依赖性(P<0.05)。(2)rsTRAIL(100μg/L)和白花丹醌(2μmol/L)单用及其联合使用诱导Kasumi-1细胞Annexin V阳性细胞百分率分别为(27.7±2.9)%、(25.6±3.1)%和(52.1±3.3)%。(3)TUNEL法检测发现联合应用组较单用组凋亡细胞显著增多。(4)实时定量PCR检测发现白花丹醌可以上调DR5的表达。(5)Western blotting发现白花丹醌单独作用及其联合rsTRAIL应用时上调DR5、激活caspase-8和下调c-FLIP表达。结论:白花丹醌具有增强TRAIL诱导Kasumi-1细胞凋亡的作用,其机制与DR5上调、caspase-8激活和c-FLIP下调有关。

不同剂量地塞米松联合硼替佐米及沙利度胺治疗老年多发性骨髓瘤的疗效观察

目的观察不同剂量地塞米松联合硼替佐米及沙利度胺治疗老年多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)的疗效及安全性。方法选取2014年8月至2019年8月本院收治的33例初发老年MM患者。根据地塞米松的剂量分为试验组(小剂量地塞米松,20 mg/d第1~4和11~14天)和对照组(大剂量地塞米松,40 mg/d第1~4、9~12和17~20天),28 d为1个疗程。4个疗程后进行疗效和安全性评估。对患者随访至2021年6月30日,采用Kaplan-Meier法和Log-rank检验作生存分析。结果试验组与对照组总有效率和中位总生存期比较,差异均无统计学意义(82.4%vs 87.5%,P=0.973;58个月vs 61个月,P=0.859)。试验组患者肺部感染和血糖升高的发生率均低于对照组,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论不同剂量地塞米松联合硼替佐米及沙利度胺治疗老年MM患者均有确切疗效,但小剂量地塞米松的不良反应较少,安全性更好。

卡泊芬净治疗恶性血液病合并侵袭性肺部真菌感染的临床疗效观察

目的 观察卡泊芬净在恶性血液病患者肺部真菌感染治疗中的疗效及安全性.方法 回顾性分析我科2007年10月～2014年1月间49例恶性血液病合并侵袭性肺部真菌感染患者的临床资料,评估其静脉应用卡泊芬净治疗的临床疗效,并于治疗期间监测肺部影像学、肝肾功能等.结果 49例患者中,临床诊断10例,拟诊39例;卡泊芬净治疗7 d ～ 210 d,总有效率为53.6％;临床诊断10例患者中,临床治愈0例,临床显效4例,进步2例,无效4例,有效率为40％;拟诊39例患者中,临床治愈8例,临床显效14例,进步8例,无效9例,有效率为56.4％;初始治疗组37例,有效率54.5％,挽救性治疗组12例,有效率50.0％;仅1例患者在治疗期间出现一过性谷丙转氨酶增高,至67 IU/L,其他患者用药过程中均未出现明显不良反应.结论 卡泊芬净治疗恶性血液病患者合并侵袭性肺部真菌感染患者具有一定疗效且安全性好.

影响上海郊县急性脑梗死患者启动院前急救的相关因素

目的:探索影响上海郊县急性脑梗死患者启动院前急救系统的相关因素。方法:采用闭合式问卷,连续性调查位于上海2个郊县的2个大型综合医院所接诊的急性脑梗死患者,根据是否启动院前急救系统,比较患者的卒中相关知识、流行病学特征等因素有无差异,探索影响郊县地区患者启动院前急救系统的相关因素。结果:共1 012例患者纳入本研究,Logistic回归分析显示既往卒中史、家庭月收入、卒中症状识别对患者启动院前急救系统均有统计学意义(P<0.05)。阴性预测的ROC曲线下面积为0.619(P<0.01)。结论:既往卒中史、家庭月收入、卒中症状识别与患者启动院前急救存在相关性,可以使用以上3个因素对人群进行阴性识别。

血红蛋白,人体血液中的“搬运工”

人体的血液是由红细胞、白细胞、血小板和血浆4种成分组成。人体血液中的“搬运工”是哪种成分?又有什么作用呢?说到红细胞,就不得不说说血红蛋白(Hb)。大家可能会问,血红蛋白究竟是什么呢?我们先来认识一下红细胞。红细胞在电子显微镜下呈双凹圆盘状,细胞内只有胞浆,无细胞核,而胞浆的主要成分就是血红蛋白。

遗传性凝血因子V缺陷症的实验室诊断

目的 探讨遗传性凝血因子V(FV)缺陷症家系的实验室诊断和分子发病机制。方法 对 1个FⅤ缺陷症家系进行研究。采用活化部分凝血活酶时间 (APTT) ,凝血酶原时间 (PT)及FV促凝活性 (FV :C)和FV抗原 (FV :Ag)测定进行表型诊断 ;用PCR法对先证者FV基因 2 5个外显子及其侧翼序列进行扩增 ,PCR产物纯化后直接测序 ,检测其基因突变。通过cDNA测序分析剪切位点突变引起编码序列的变化。结果 先证者APTT 12 3s ,PT 4 3 4s ,FV :C 1 6 % ,FV :Ag 7 2 %。基因分析发现 ,先证者第 8内含子受点发生AG→GG突变 ;cDNA分析发现 ,该突变导致剪切位点前移 2 4bp ,即在编码序列中 ,于第 8外显子和第 9外显子间插入了 2 4bp ,插入序列未引起读码框架漂移 ,使编码的FV蛋白插入了 8个氨基酸。结论 先证者为I型遗传性FV缺陷症 ,第 8内含子 3′端剪切位点突变 ,引起编码序列 2 4bp插入是导致该例先证者发生FV缺陷症的分子机制。