无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作伴呼吸衰竭的临床研究

目的 探讨无创通气在慢性阻塞性肺疾病急性发作伴呼吸衰竭中的应用。方法 将 5 0例慢性阻塞性肺疾病急性发作伴Ⅱ型呼吸衰竭患者随机分为 2组 ,每组 2 5例 ,在进行抗感染、平喘、祛痰等常规治疗的同时 ,分别予持续静脉滴注可拉明及Bi PAP呼吸机无创通气治疗 4h。观察血气分析变化和临床结果。结果 经可拉明治疗 4h后 ,患者血 pH值和动脉血二氧化碳分压 (PaCO2 )较治疗前均无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,而使用Bi PAP呼吸机治疗 4h后 ,PaCO2 明显下降 (P <0 .0 1) ,pH明显上升 (P <0 .0 1)。治疗前后两组动脉血氧分压(PaO2 )均有明显增高 (P <0 .0 1) ,且Bi PAP呼吸机治疗 4h较经可拉明治疗 4h的PaO2 增高更明显 (P <0 .0 1)。结论 Bi PAP呼吸机适用于慢性阻塞性肺疾病急性发作伴呼吸衰竭患者 ,其改善二氧化碳储留和低氧血症的疗效明显优于呼吸兴奋剂 ,且使用方便 ,患者易接受 ,还可缩短治疗时间 。

重症监护病房呼吸机相关肺炎临床与病原学分析

目的分析重症监护病房(ICU)呼吸机相关肺炎(VAP)的临床、病原学和耐药特点。方法以复旦大学附属中山医院ICU行气管插管或气管切开患者为对象,采用前瞻性队列研究,分析VAP患者的临床资料、病原菌构成及药敏试验结果。结果98例人工气道机械通气患者中52例发生VAP,VAP发生率为53·1%;VAP发病为每1000插管日32·4例。慢性阻塞性肺疾病(COPD)史、H2-受体阻断剂、抗生素应用种类及时间、肠饲营养、APACHEⅡ评分、机械通气时间、胃液pH值、低蛋白血症、气管切开、重复气管插管、口咽部革兰阴性杆菌定植、意识障碍均与VAP发病有关。外科重症监护病房VAP最常见的病原体为鲍曼不动杆菌(18·6%),其次为铜绿假单胞菌(15·7%)和金黄色葡萄球菌(12·9%)。早发性VAP病原体以革兰阳性球菌为主,晚发性VAP以革兰阴性杆菌特别是非发酵菌为主,细菌耐药率高。结论明确VAP的发病因素和致病菌,有利于合理使用抗生素和防治VAP。

社区规范化管理对慢性阻塞性肺疾病患者质量调整生命年的影响研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病患者规范化管理后质量调整生命年(QALY)的差异。方法采用以社区为单位的整群随机化分组的现场试验设计,采用St George呼吸问卷评估生命质量。将两个社区随机分为干预组(规范化管理)和对照组(常规管理),分析两组慢性阻塞性肺疾病患者管理后QALY的差异。结果根据抽样结果小昆山社区为干预组,新浜社区为对照组,132例患者参加了本次研究,102例患者完成一年随访,其中小昆山47例慢性阻塞性肺疾病患者,新浜55例慢性阻塞性肺疾病患者。干预后小昆山患者平均每人每年获得1.42 QALY,而新浜却失去0.95 QALY。成本效用分析显示,小昆山社区每投入529.70元可获得1年的QALY收益,而新浜社区每投入992.79元反而导致1年的QALY损失。增量成本效用比分析显示干预组比对照组每节约137.60元的投入,反而能多获得一年的QALY收益。结论社区慢性阻塞性肺疾病患者的规范化管理不仅可以提高生命质量,而且可以有效减少医疗费用支出,减轻经济社会负担,获得最佳成本效用。

卡介菌多糖核酸免疫治疗结核病小鼠的实验研究

目的观察卡介菌多糖核酸(BCGPSN)对结核分枝杆菌感染小鼠的免疫保护作用及其免疫学机制。方法将BALB/c小鼠48只随机分成BCGPSN免疫治疗组和结核菌感染对照组,每组24只。两组小鼠制成结核分枝杆菌感染模型。感染后1周,每天分别腹腔内注射BCGPSN(10mg/kg)或生理盐水(10mL/kg),连续7d。感染后3周和4周每组处死12只小鼠,检测小鼠体重以及肺、脾脏湿重,观察肺脏病理改变,取肺、脾组织进行结核菌培养和菌落计数,用real-timePCR法测定肺、脾组织IFNγmRNA、IL10mRNA和IL4mRNA的表达。结果感染后4周,治疗组小鼠体重和脾脏重量高于对照组,肺脏重量低于对照组,且肺部病变较轻。感染后3周和4周,治疗组小鼠肺、脾组织结核菌落均低于对照组,小鼠肺组织IFNγmRNA表达与对照组无差别,IL10mRNA和IL4mRNA的表达低于对照组。感染后3周,治疗组小鼠脾组织IFNγmRNA表达与对照组相似;感染后4周,脾组织治疗组脾组织IFNγmRNA的表达高于对照组。感染后3周和4周,IL10mRNA和IL4mRNA的表达低于对照组。结论BCGPSN可减轻结核病小鼠体重下降,减少结核病小鼠肺和脾脏结核菌数量,并增强Th1型免疫反应。

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者呼出气冷凝液中血管内皮生长因子A检测的临床意义

目的观察急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者呼出气冷凝液(EBC)中血管内皮生长因子A(VEGF-A)的水平,并探讨其临床价值。方法纳入23例ICU中行机械通气的ALI/ARDS患者,使用改进的EcoScreen冷凝器收集EBC标本。17名健康体检者为对照组,自主呼吸收集EBC标本。采用EIA法测定EBC和血清中VEGF-A的浓度。观察不同肺损伤分级患者EBC中VEGF-A的差异,并与临床指标作相关性分析。结果 EBC中VEGF-A水平在ALI/ARDS患者低于正常对照组[(49.88±6.32)ng/L比(56.50±6.23)ng/L,P<0.01],ALI组高于ARDS组[(53.56±5.56)ng/L比(45.86±4.45)ng/L,P<0.01),存活组高于病死组[(51.92±6.28)ng/L比(46.05±4.58)ng/L,P<0.05)。EBC中VEGF-A水平与肺损伤评分(LIS)、A-aDO2/PaO2呈负相关(r值分别为-0.426和-0.510,P<0.05),与PaO2/FiO2、PaO2呈正相关(r值分别为0.626和0.655,P<0.05)。血清VEGF-A水平在ALI/ARDS患者与正常对照组、ALI组与ARDS组、存活组与死亡组之间比较,差异均无统计学意义(P均>0.05)。血清VEGF-A水平与LIS评分、A-aDO2/PaO2、PaO2/FiO2、PaO2均无显著相关性(P均>0.05)。结论 ALI/ARDS患者EBC中VEGF-A的变化可以作为肺损伤病情严重程度判断和预后评估的辅助指标。

改装EcoScreen冷凝器收集机械通气患者呼出气冷凝液的研究

目的探讨设计改装EcoScreen冷凝器收集机械通气患者呼出气冷凝液(EBC)的可行性。方法①体外模拟肺测试:改装EcoScreen冷凝器与模拟肺连接,在干燥呼吸机管道不连接湿化器、连接不加温湿化器、连接加温湿化器三种不同连接状态下机械通气60min,观察气道压和潮气量(VT)的变化,并测量收集冷凝液量。②人体测试:10例患者在干燥呼吸机管道不连接湿化器状态下进行机械通气20min,观察气道压、VT、呼吸频率及心率、血压、SpO2的变化。并测量收集冷凝液量。结果①体外模拟肺测试发现,干燥呼吸机管道不连接湿化器机械通气60min可收集冷凝液2.2mL,期间气道压、VT无明显增高,冷凝器收集管腔无阻塞;连接不加温湿化器,机械通气中VT下降伴气道压升高,50min时被迫中止测试,发现冷凝器收集管腔被冷凝物质明显堵塞,收集冷凝液5mL;连接加温湿化器机械通气60min,收集冷凝液10.5mL,期间气道压轻度升高,VT轻度下降。②人体测试显示,干燥呼吸机管道不连接湿化器,直接与呼吸机相连,机械通气20min可收集冷凝液2mL,收集过程中气道压、VT、呼吸频率及心率、血压和SpO2无显著变化。结论改装EcoScreen冷凝器可用于收集机械通气患者的EBC。为获得检测所需的足量EBC标本,并防止EBC被稀释和气道阻塞,建议脱离湿化器,收集时间20min,同时加强呼吸机和临床监护。

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者呼出气冷凝液中8-异前列腺素检测的临床意义

目的观察急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者呼出气冷凝液(EBC)中8-异前列腺素(8-iso-PG)的水平,探讨其临床价值。方法 2009年4月至2009年9月严重外伤和手术后入住南通大学第二附属医院重症监护病房(ICU)行机械通气的31例ALI/ARDS患者为研究组,根据入院第1 d和第5 d的病情变化,分为持续ALI组(10例),持续ARDS组(9例),病情加重组(ALI加重为ARDS,6例),以及病情缓解组(ARDS缓解为ALI,6例)。对ALI/ARDS患者使用改进的EcoScreen冷凝器采集EBC标本。30名健康体检者为对照组,自主呼吸收集EBC标本。采用EIA法测定EBC中8-iso-PG浓度,观察不同肺损伤分级及预后患者EBC中8-iso-PG水平的差异,并与临床指标作相关性分析。结果 ALI/ARDS患者第1 d和第5 d时EBC中8-iso-PG水平均高于对照组[(45.53±14.37)ng/L和(45.31±12.42)ng/L比(19.47±4.06)ng/L,P<0.001]。持续ALI组EBC中8-iso-PG水平在第1 d和第5 d时为(39.23±11.49)ng/L和(37.42±12.11)ng/L(P>0.05),显著低于持续ARDS组[(52.57±9.87)ng/L和(51.93±10.45)ng/L,P>0.05)]。病情加重组EBC中8-iso-PG水平在第1 d和第5 d时分别为(32.56±9.70)ng/L和(51.43±10.93)ng/L(P<0.05),病情缓解组第1 d和第5 d时分别为(58.43±13.47)ng/L和(42.42±10.42)ng/L(P<0.05)。病死组第1 d和第5 d时EBC中8-iso-PG水平为(53.94±12.25)ng/L和(57.33±10.48)ng/L,显著高于存活组[(39.16±13.65)ng/L和(36.19±7.96)ng/L,P<0.01]。EBC中8-iso-PG水平与外周血WBC、LIS评分、X线评分、AaDO2/PaO2、AaDO2、VT、VE及MEWS评分呈正相关(P<0.05),与PaO2/PAO2、PaO2/FiO2呈负相关(P<0.05)。结论 ALI患者EBC中8-iso-PG水平对判断病情严重程度和评估预后有一定的参考价值。

肺淋巴管平滑肌瘤病临床病理学观察

目的探讨肺淋巴管平滑肌瘤病(pulmonarylymphangioleiomyomatosis,PLAM)的临床病理及影像学特点,提高对该病的认识。方法对7例PLAM患者的临床特点、肺功能改变、影像学及病理学检查进行回顾性分析,并采用免疫组化方法检测podoplanin、α-SMA、HMB-45、ER、PR、PCNA的表达状况。其中1例患者死后行尸体解剖,对其全身各脏器进行病理组织切片观察。结果PLAM几乎均发生于育龄期妇女,主要临床症状为进行性呼吸困难、反复气胸及乳糜胸。肺部高分辨率CT(HRCT)显示典型的弥漫性薄壁囊状阴影。病理检查显示未成熟平滑肌细胞在细支气管壁、肺泡壁、淋巴管壁和血管壁周围增生,形成结节状。1例尸解病例除肺部病变外,PLAM病变尚累及肾脏、淋巴结、肠道、胆囊、子宫及软组织等部位,病变的发生与血管及淋巴管密切相关。免疫组化染色显示7例增生PLAM细胞内α-SMA、HMB-45及podoplanin均呈强阳性表达,4例ER及PR均阳性,2例仅ER阳性,1例ER及PR均阴性。结论PLAM常累及全身多个系统,但肺是主要累及的器官。目前研究推测其为良性转移性疾病,尚无有效治疗方法。育龄期妇女如出现进行性呼吸困难、气胸、乳糜胸及HRCT表现为弥漫小囊状改变时,应考虑到PLAM可能,确诊需行肺活检病理学检查。

泰索帝对Lewis肺癌放疗增敏作用的实验研究

研究了泰索帝 (docetaxel)对荷Lewis肺癌C5 7BL小鼠的放疗增敏作用。给荷Lewis肺癌C5 7BL小鼠腹腔注射不同剂量的泰索帝 12h或 4 8h后进行 10Gy局部照射。结果表明 ,经过泰索帝放疗增敏治疗后肿瘤生长相对速率明显减慢 ,4个放疗增敏组q值在 1.2 1— 1.38之间。研究还显示泰索帝的放疗增敏作用机制是通过将大量增殖期细胞阻滞在G2 和M期以及诱导细胞凋亡。本实验提示泰索帝作为放疗增敏剂应用于肺癌的治疗 ,既发挥了化疗作用 ,又具有放疗增敏作用 。

43例肺栓塞临床诊断与疗效分析

目的探讨肺栓塞的危险因素、临床特征和疗效,进行预后因素分析。方法对我院2000-2005年确诊的43例肺栓塞患者的危险因素、临床特征、疗效等进行回顾分析。结果肺栓塞往往存在明确的危险因素。单因素分析显示休克、未行溶栓或抗凝治疗与预后相关。结论肺栓塞发病与危险因素密切相关,介入溶栓在急性大面积肺栓塞的病人中疗效确切,休克、未行溶栓或抗凝治疗的患者转归较差。

OSAHS患者血清8-isoPG、LTB4、TNF-α、IL-10和Hs-CRP检测的临床意义

目的探讨OSAHS患者血清炎症因子检测的临床意义。方法OSAHS患者40例和正常对照30例,采用酶联免疫技术检测血清8-异前列烷(8-isoPG)、白三烯B4(LTB4)、TNF-α、IL-10水平,以全自动生化分析仪测定高敏C反应蛋白(Hs-CRP)的浓度,并与睡眠监测指标进行相关性分析。其中20例OSAHS患者分别经自动持续气道正压通气(Auto-CPAP)或悬雍垂软腭咽成形术(UPPP)治疗3个月后,复查睡眠呼吸监测和上述炎症因子。结果①OSAHS组睡眠后血清中8-isoPG、LTB4、TNF-α、IL-10和Hs-CRP分别为(36.59±14.89)ng/L、(14.75±6.25)μg/L、(1022.13±97.57)ng/L、(4.68±3.42)ng/L和(2.46±1.58)mg/L,正常对照组分别为(19.91±7.76)ng/L、(1.43±0.72)μg/L、(540.00±78.70)ng/L、(7.41±4.49)ng/L和(0.30±0.16)mg/L,两组比较差异均有统计学意义(P均<0.01)。②OSAHS组血清中8-isoPG、LTB4、TNF-α和Hs-CRP随病情严重度增高而升高,IL-10随病情严重度增高而降低(P均<0.05)。③OSAHS患者睡眠后血清中8-isoPG、LTB4、TNF-α、Hs-CRP与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r值分别为0.863,0.746,0.868和0.842,P均<0.01);与睡眠中最低血氧饱和度(LSpO2)呈负相关(r值分别为-0.623,-0.524,-0.618和-0.562,P均<0.01);与平均血氧饱和度(MSpO2)呈负相关(r值分别为-0.654,-0.573,-0.537和-0.589,P均<0.01);OSAHS患者睡眠后血清中IL-10与AHI呈负相关(r=-0.722,P<0.01),与睡眠中LSpO2呈正相关(r=0.564,P<0.01),与MSpO2呈正相关(r=0.505,P<0.01)。④20例OSAHS患者经治疗3个月后血清8-isoPG、LTB4、TNF-α及Hs-CRP均较治疗前下降,血清中IL-10比治疗前上升(P<0.01)。⑤OSAHS患者治疗后血清8-isoPG、IL-10与正常对照组比较无显著差异(P>0.05),血清LTB4、TNF-α和Hs-CRP比正常对照组水平高(P<0.01)。结论OSAHS患者存在夜间低氧后炎症反应及氧化应激增强,抗炎因子水平降低。炎症因子检测结合睡眠呼吸监测对判断OSAHS严重程度和治疗效果具有一定的临床意义。

阿齐霉素对生物膜铜绿假单胞菌的头孢他啶敏感性的作用(英文)

铜绿假单胞菌 (PA)生物膜 (BF)是持续感染的重要原因之一。本研究采用结合 NCCL S标准的方法研究 BF中 PA的抗生素敏感性 ,主要研究了阿齐霉素对 BF中 PA抗生素敏感性的作用 ,为临床防治生物膜寻求潜在方法。本研究测定头孢服啶对悬浮状态和 BF中座生 PA(包括粘液型和非粘液型 )的最小杀菌浓度 (MBC)。在非粘液型菌株 ,悬浮菌和 BF菌均对头孢他啶敏感 ,加入 4μg/ ml阿齐霉素对头孢他啶的 MBC影响较小 ;在粘液型菌株 ,头孢他啶对 BF中的座生菌 MBC增高 ,而加入 4μg/ ml阿齐霉素明显降低了头孢他啶的 MBC,显示阿齐霉素增强了座生菌对头孢他啶的敏感性。

多烯紫杉醇诱导SPC-A1肺癌细胞凋亡与活性氧之间的关系

目的:探索多烯紫杉醇诱导SPC-A1肺癌细胞凋亡与细胞内活性氧之间的关系。方法:用含有10-8mol/L多烯紫杉醇作用于体外培养的SPC-A1肺癌细胞24小时后,使用电子显微镜和荧光显微镜检测凋亡细胞形态;以2’,7’-二氯荧光素二乙酸盐和二氢乙啶对上述处理的细胞进行双染后,利用流式细胞仪测定细胞内活性氧水平和细胞周期。结果:10-8mol/L多烯紫杉醇作用于SPC-A1肺癌细胞24小时后,在电子显微镜和荧光显微镜下出现了典型的凋亡细胞形态。流式细胞仪检测结果提示,细胞内活性氧水平较对照组增高,G2～M期细胞在整个细胞群中所占比例增加。结论:多烯紫杉醇通过将肺癌细胞阻滞于G2～M期并且使细胞内产生过多的活性氧诱导细胞凋亡来发挥抗癌作用。