苁蓉总苷对MPTP帕金森病模型小鼠脑黑质多巴胺能神经元保护作用的研究

目的探讨苁蓉总苷对MPTP帕金森痛(PD)模型小鼠脑黑质多巴胺能(DA)神经元的保护作用。方法将小鼠随机分为正常组、模型组、苁蓉总苷高(400 mg/kg)、中(200mg/kg)、低(100 mg/kg)剂量组,各组在造模前3天灌服相应药物;采用MPTP(30 mg/kg)连续5天腹腔注射制作小鼠慢性PD模型,运用爬竿试验定量组织化学检测小鼠的神经行为,免疫组化法测定小鼠脑纹状体酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxy- lase,TH)阳性纤维表达以及黑质TH神经元数量的变化。结果在造模后7天和14天时,与模型组比较,苁蓉总苷高剂量组爬杆时间缩短(P<0.01),苁蓉总苷各剂量组纹状体TH阳性纤维的平均光密度值均明显增高(P<0.01);3个剂量组的苁蓉总苷均能对抗MPTP导致的TH阳性神经元数量减少,但只有高剂量组在两个时间点上与模型组的差异有统计学意义(P<0.05)。结论苁蓉总苷能够显著改善PD模型小鼠的神经行为、抑制脑黑质DA神经元的数量减少和纹状体TH表达的降低。

强力天麻杜仲胶囊治疗慢性脑供血不足研究

目的:观察强力天麻杜仲胶囊治疗慢性脑供血不足的疗效及其可能作用机理。方法:临床研究将80例慢性脑供血不足患者随机分为强力天麻杜仲胶囊与尼莫地平两组。观察治疗前后头晕评分及脑血流速度变化。结果表明强力天麻杜仲胶囊组治疗后头晕评分与脑血流量等较对照组明显好转P<0.05。动物实验采用双侧颈总动脉结扎慢性脑供血不足大鼠模型,观察强力天麻杜仲胶囊与尼莫地平对大鼠眩晕潜伏期及学习记忆的影响。结果:结果表明2VO大鼠3个月学习记忆成绩较假手术组明显下降、眩晕潜伏期较假手术组明显延长;强力天麻杜仲胶囊组学习记忆成绩较2VO组大鼠明显提高、眩晕潜伏期较2VO组明显缩短。结论:能有效改善慢性脑供血不足患者头晕等自觉临床症状及增加脑血流量;减少2VO大鼠眩晕潜伏期,提高2VO大鼠学习记忆成绩。

线粒体依赖的凋亡通路与脑出血后神经损伤

脑出血后发生神经损伤的机制非常复杂,凋亡是其中最重要的一部分。凋亡是细胞死亡的主要方式,很多基因蛋白、神经因子等诱导凋亡的发生,线粒体是凋亡发生的中心。进一步研究凋亡发生的机制和阻断凋亡的药物,将为脑出血的治疗带来新希望。

前凋亡分子CHOP/GADD153的生物学特性及其在帕金森病发病中的意义

凋亡是帕金森病多巴胺能神经元损伤的形式之一。本文概述了前凋亡分子CHOP/GADD153的结构、分布、功能及表达调控,它是内质网应激相关凋亡通路上的重要分子。在帕金森病发病时其表达上调,是细胞由防御性应激反应向凋亡转变的促发因素。另外,CHOP/GADD153还参与调节多个与凋亡相关分子和通路,故其作为潜在的帕金森病神经治疗靶点之一,对深入研究帕金森病细胞凋亡早期的分子机制和内质网应激与帕金森病发病的联系提供了新的思路。

神经保护与帕金森病——临床循证医学研究新进展

帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种神经变性疾病,以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势反射障碍为主要临床特征.多巴胺制剂在疾病早期可有效控制症状,但随着病程延长,将出现剂末现象、开关现象和运动障碍等左旋多巴迟发并发症.……

帕金森病痴呆与路易体痴呆

帕金森病(PD)是一种常见的神经系统变性疾病。其主要病理特征是黑质多巴胺能神经元的变性死亡和残存神经元内路易体(LB)形成。部分PD患者在疾病进展中并发痴呆表现,称帕金森病痴呆(PDD)和路易体痴呆(DLB)都具synuclein蛋白此特征性病理改变,两者在认知、精神症状和锥体外系症状上很相似,在病理学、临床表现上有很大重叠。本文就PDD与DLB、阿尔茨海默病(AD)、PD的鉴别及联系的最新研究作一综述。