阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统对慢性充血性心衰大鼠心功能的影响

目的 观察阻断RAAS的不同环节对心衰大鼠心功能的影响。方法 2 6周龄的SD大鼠心梗后 6周建立充血性心衰模型 (n =6 6 ) ,随机分 4组 ,分别用苯那普利、安体舒通、氯沙坦、安慰剂治疗 ,另以假扎组为正常对照 (n =18) ,治疗 6周后分别测定左室血流动力学指标。结果 4组治疗组与假扎正常对照组比较 ,左室舒张末压 (LVEDP)均显著增加 ,左室收缩压峰值 (LVPSP)、左室压力最大上升和下降速率 (±dp/dtmax)绝对值显著低(P <0 .0 5 )。 3组药物治疗组与安慰剂治疗组比较 :苯那普利治疗组和氯沙坦治疗组的死亡率降低 ,LVEDP降低 ,LVPSP、±dp/dtmax绝对值增加 (P <0 .0 5 ) ;安体舒通治疗组各指标无著差异。结论 苯那普利和氯沙坦可减缓充血性心力衰竭的心功能恶化 ,降低死亡率 ;安体舒通虽无保护心功能的作用 。

心室主动固定电极导线固定时损伤电流特征分析

目的探讨主动固定电极导线植入心肌后急性损伤电流(COI)的特征及持续时间,指导COI在临床上使用。方法对59例首次植入起搏器患者植入心室主动固定电极导线时,用Medtronic 2290起搏器分析仪测定旋前;旋后1,5,10 min的COI,打印出来并记录。结果一共尝试66次,59次固定稳定及阈值良好,7次旋后出现高阈值或急性脱位。心室主动固定电极导线固定稳定且阈值良好时,55例(93.2%)在旋后1 min有COI,54例(91.5%)在旋后5 min有COI,50例(84.7%)旋后10 min仍有COI。而旋后1 min出现高阈值或急性脱位时,旋后1min均无COI(P<0.001),ST80均≤0 mV(P<0.001)。结论主动固定电极导线螺旋旋出后固定稳定及阈值良好时,旋后1 min可见到明显COI,并可持续10 min以上,而电极导线急性脱位或阈值较高时,旋后1 min无COI或ST80≤0 mV。

论创新型临床医学研究生的培养策略

创新思维的培养首先是导师和学生共同树立创新观念,然后要为研究生营造创新思维的环境和氛围,最后全方位的进行创新思维的培养和指导研究生的创新实践。

继发性心肌病的概念和分类

本期专题讲座邀请复旦大学附属中山医院、上海市心血管研究所医学博士周京敏副教授和本刊特邀编辑郭艾武同志共同组织编写。周京敏副教授从事心血管的临床、教学及科研工作多年,2000年在德国做访问学者一年,主要研究方向为心脏疾病的介入治疗。

经皮导管介入治疗主动脉窦瘤破裂的疗效和安全性

目的评价经皮导管介入治疗主动脉窦瘤破裂(RSA)的疗效和安全性以及中短期随访结果。方法共12例RSA患者,男8例,女4例,年龄16～64岁,平均年龄为(38.9+13.2)岁。应用动脉导管未闭(PDA)封堵器或室间隔缺损(VSD)封堵器经皮导管介入封堵的方法治疗,并随访6个月。结果主动脉造影检查显示,RSA最窄径为(9.9±2.9)mm,11例患者成功封堵,其中9例患者应用腰部直径大于RSA破口最窄2～4mm的PDA封堵器封堵,2例患者应用腰部直径大于RSA破口最窄径3～5mm的VSD封堵器封堵。随访经胸超声心动图(TTE)检查示除1例患者外均未见残余分流,主动脉瓣反流均未增加,无血栓栓塞、感染性心内膜炎、心肌缺血等并发症发生。结论经皮导管介入治疗RSA安全、有效。

内源性心脏干细胞的研究进展

缺血性心脏病及其最终表现心力衰竭是目前主要死亡原因。对心力衰竭治疗只能延缓疾病的进展，不能逆转其恶化。近期关于心力衰竭治疗的方向主要集中在如何用健康心肌细胞取代受损心肌细胞，诱导血管生成及寻找最佳的胚胎或成体干细胞取代受损细胞。各种不同的胚胎或成体干细胞已经在实验室和临床进行研究，目前治疗的安全性、疗效以及机制仍存在争议。

血栓性疾病:已知中的未知

血栓性疾病是指由血栓形成和血栓栓塞两种病理过程所引起的疾病。临床上将血栓性疾病主要归于三大类，即动脉粥样硬化血栓形成（athero—thrombosis）、静脉血栓栓塞（venousthrombo—embolism）和动脉栓塞（arterialembolism）。

自体骨髓干细胞移植治疗慢性缺血性心脏病患者的有效性

目的 对自体骨髓干细胞（bone marrow-derived cells,BMC）移植治疗慢性缺血性心脏病的有效性进行荟萃分析.方法 全面检索MEDLINE、EMBASE、Cochrane等数据库,人选研究满足以下条件：体现随机对照原则;以慢性缺血性心脏病患者为研究对象;移植细胞为非动员的自体BMC;BMC移植方式为经冠状动脉移植或直接心肌内注射.提取有关左心室射血分数、左心室舒张末期容积/腔径、左心室收缩末期容积/腔径及患者死亡的信息.应用RevMan 5.0软件及随机效应模型进行数据统计,应用STATA 10.0软件进行Meta回归分析评价异质性的来源;此外,亚组分析比较直接心肌内注射和经冠状动脉注射2种移植方式对移植效果的影响.结果 11项随机对照研究共纳入490例,其中移植组268例,对照组222例,平均随访6.6个月,移植组接受经冠状动脉或直接心肌内注射BMC,对照组接受生理盐水注射、自体血浆注射或不接受任何处理.与对照组相比,BMC移植组左室射血分数较对照组高4.63%（95%C/：2.42～6.84,P〈0.01）,而左心室舒张末期容积/腔径（标化均差-0.55,95%CI：-0.94～-0.17;P=0.005）和左心室收缩末期容积/腔径（标化均差-0.45,95%CI：-0.73～-0.17;P=0.002）均低于对照组.此外,移植组患者死亡也低于对照组（OR=0.42,95%CI：0.18～1.01,P=0.05）.亚组分析显示直接心肌内注射较经冠状动脉移植更好地改善患者LVEF,Meta回归分析提示基线LVEF值越低的患者从自体BMC移植中获得的益处越大.结论 BMC移植治疗可显著改善慢性缺血性心脏病患者的LVEF,有效预防左心室舒张、收缩末期容积/腔径的扩大.

全皮下植入型心律转复除颤器国内多中心临床应用随访分析

目的了解全皮下植入型心律转复除颤器(S-ICD)在国内的临床使用情况,分析S-ICD预防心脏性猝死(SCD)的有效性和安全性。方法本研究回顾性纳入了2016年11月26日至2019年12月11日在国内42家中心成功植入并有完整随访资料的111例S-ICD患者,分析其住院基线资料、植入资料(适应证、植入部位、术中参数特点、手术时间等)和随访信息(程控资料等)等情况。结果最后纳入国内42家中心成功植入S-ICD且有稳定随访的111例患者,其中男89例(89/111,80.2%),年龄(47.2±16.6)岁,平均左心室射血分数45.0%±16.6%。植入适应证中,一级预防39例(39/111,35.1%),二级预防72例(72/111,64.9%)。平均手术时间为(80.2±27.9)min,术中未记录到严重并发症的发生。中位随访158(54,362)d结果显示,27例(27/106,25.5%)患者共接受电除颤治疗75次(最少1次,最多16次),其中22例(22/106,20.8%)患者接受51次恰当电除颤治疗,9例(9/106,8.5%)患者发生24次不恰当电除颤。不恰当电除颤的主要原因为T波过感知。结论国内植入S-ICD患者的初步随访结果显示,S-ICD达到了有效性、安全性和预期终点。

氯沙坦对压力超负荷小鼠心肌肥厚和高迁移率族蛋白B1表达的影响

目的探讨氯沙坦对压力超负荷小鼠心肌肥厚和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的影响及机制。方法采用主动脉弓缩窄(TAC)方法建立压力超负荷小鼠心肌肥厚模型,并将小鼠随机分为假手术组、TAC+生理盐水组、TAC+氯沙坦组。术后2周行心脏超声检测并分析心肌组织学变化。同时,检测小鼠血清和心肌组织中HMGB1基因和蛋白表达水平,并检测心肌组织中细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、P38和核转录因子(NF-κB)的表达及活化水平。结果TAC小鼠术后2周出现心肌肥厚,且氯沙坦可有效改善由TAC导致的左心室室壁增厚(P<0.05)。同时,TAC不仅升高小鼠血清HMGB1水平(P<0.05),还增加心肌HMGB1 mRNA和蛋白表达(P<0.05),而这些变化都可以被氯沙坦部分抑制(P<0.05)。此外,TAC导致心肌组织中p-ERK1/2、p-P38、p-NF-κB水平明显升高(P<0.05),且同样可以被氯沙坦部分抑制(P<0.05)。结论氯沙坦在改善压力超负荷所致心肌肥厚时伴随HMGB1表达减少,该作用可能与其阻断丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPKs)及NF-κB信号通路有关。