Ⅲ型胶原纤维肾小球病的临床及病理特征分析

目的:分析Ⅲ型胶原纤维肾小球病患者的临床和病理资料,提升该病诊治水平。方法:回顾性分析2007年3月至2015年6月肾活检患者的病例资料,进一步分析其中Ⅲ型胶原纤维肾小球病患者的临床和病理资料。结果:共4例Ⅲ型胶原纤维肾小球病患者,其中2例男性,2例女性;年龄(45.5±10.7)岁。4例患者均无家族史,均无肾外累及。就诊时最常见临床表现为蛋白尿、高血压、肾功能不全。肾活检病理改变多样,可表现为膜增生样改变、结节性病变、局灶性节段性肾小球硬化;其中1例同时伴有IgA肾病。1例患者肾功能轻度减退伴少量蛋白尿,肾功能及尿蛋白定量长期稳定;2例患者糖皮质激素联合免疫制剂治疗有效,肾功能较前好转,蛋白尿部分缓解;1例患者进展至终末期肾病,接受血液透析治疗。结论:Ⅲ型胶原纤维肾小球病呈散发性,可表现为蛋白尿、高血压、肾功能减退;肾活检光镜病理表现多样,容易漏诊;免疫组织化学和电镜检查有助于确诊。

透析中低血压对血液透析患者长期预后的影响

目的 了解血液透析患者透析中低血压(intradialytic hypotension,IDH)的危险因素及其对预后的影响,从而更好地指导IDH的临床防治.方法 前瞻性队列研究,收集2009年3月1日至2009年5月31日在复旦大学附属中山医院肾内科行维持性血液透析(MHD)患者的资料.IDH指透析中收缩压下降≥20 mmHg(或平均动脉压降低≥10 mmHg),并有低血压症状或需要干预措施.3个月中发生IDH频率＜1/10定义为无IDH(no-IDH),≥1/10定义为IDH.随访至2014年5月31日,收集透析相关资料、透析期间并发症及预后转归情况.生存资料采用Kaplan-Meier法、Log-rank检验及Cox回归模型进行分析;单因素、多因素分析采用Logistic回归法.结果 276例MHD患者入组,其中男性155例(56.2％),年龄(55.85±14.48)岁(49～68岁).透析中低血压的发病率为40.9％.多因素Logistic回归分析结果显示年龄、性别、超滤率、血氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)、血浆白蛋白、主动脉根部内径与透析中低血压发病密切相关(P＜0.05).5年总死亡病例74例,累积生存率为73.0％.其中死于心血管事件18例(24.3％)、脑血管事件16例(21.6％)、感染12例(16.2％)、肿瘤7例(9.5％)、猝死8例(10.8％)和其他13例(17.6％).Kaplan-Meier生存曲线显示IDH组全因死亡率、心血管归因病死率显著高于no-IDH组(P=0.0 15,P=0.010).多因素Cox回归分析显示,左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)每增加1g/m2.7,死亡风险即增加1％(HR=1.010,95％CI:1.009～1.085,P=0.020);与no-IDH组比较,IDH组死亡风险为HR=1.572(95％CI:1.077～ 2.293,P=0.019).结论 IDH是MHD患者长期预后不良的危险因素.高龄、女性、高超滤率、高血NT-proBNP水平、低血浆白蛋白、主动脉根部内径短是维持性血液透析患者发生IDH的独立危险因素.LVMI可预测MHD患者的预后.

维持性血液透析患者肺动脉高压与外周血CD8T细胞比率降低相关

目的分析维持性血液透析（MHD）患者肺动脉高压（PAH）发生的危险因素，及PAH与T细胞亚群的相关性。方法选取复旦大学附属中山医院血透中心MHD患者154例，按照肺动脉收缩压（PASP）〉35mmHg与否分为PAH组和non-PAH组。收集患者临床资料，用流式细胞术检测外周血T细胞、CD4T细胞、CD8T细胞、CD4CD69T细胞和CD8CD69T细胞亚群。采用Logistic回归法分析各自变量与PAH的相关性。结果PAH组56例，non-PAH组98例。两组患者间性别、年龄、透析龄、收缩压、舒张压、高血压患病率、糖尿病患病率、吸烟率、左室舒张末内径和左室收缩末内径等项目的差异无统计学意义。PAH组CD8T细胞、CD8CD69T细胞比率、左室射血分数明显低于non-PAH组；血N末端脑钠肽前体（NT—proBNP）、左房内径、室间隔厚度、左室后壁厚度明显高于non—PAH组（均P〈0．05）。两组患者CD3T细胞、CD4T细胞、CD4CD69T细胞比率、超敏C反应蛋白（hsCRP）的差异均无统计学意义。多因素Logistic回归分析结果提示，PAH与CD8T细胞和CD8CD69T细胞比率呈独立负相关（均P〈0．05）。结论MHD患者外周血CD8T细胞、CD8CD69T细胞比率下降是PAH发生的独立危险因素，CD8T细胞可能参与了PAH的发生。

钠-葡萄糖协同转运蛋白1、2在腹膜透析患者腹膜中的表达

目的观察不同透析龄的腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)患者腹膜组织中腹膜间皮细胞(human peritoneal mesothelial cells,HPMCs)及血管内皮细胞表达钠-葡萄糖协同转运蛋白(Na+-dependent glucose transporter,SGLT)的差异,以及研究高糖处理对原代HPMCs内SGLT1、SGLT2蛋白表达的影响。方法根据透析龄将PD患者分为4组:0年组、>0~2年组、>2~4年组和>4年组。采用HE及Masson染色观察PD患者腹膜组织形态学变化,免疫组化检测腹膜HPMCs及血管内皮细胞SGLT1、SGLT2的表达。从腹透液中提取并培养原代HPMCs,高糖、高渗培养液处理HPMCs 0 h、12 h、24 h、48 h、72 h及96 h,采用Western印迹法检测HPMCs的SGLT1、SGLT2蛋白含量,采用CCK-8试剂盒检测细胞活力。结果HE及Masson染色显示,0年组PD患者壁层腹膜光滑连续,可见一层扁平HPMCs;>0~2年组PD患者HPMCs较0年组减少;>2~4年组PD患者HPMCs体积增大,数量减少;>4年组PD患者腹膜明显增厚、纤维化明显,HPMCs几乎不可见。免疫组化显示,随着透析龄增加,HPMCs内SGLT1、SGLT2蛋白表达逐渐下降(P<0.05);腹膜上血管壁增厚,但不同透析龄患者腹膜血管内皮细胞SGLT1、SGLT2表达差异无统计学意义(P>0.05)。用60 mmol/L葡萄糖处理原代HPMCs,可以先上调(0 h、12 h、24 h),后下调(24 h、48 h、72 h、96 h)SGLT1的表达(P=0.029);高糖处理对原代HPMCs中SGLT2的表达无明显影响。结论高糖和透析龄的增加可导致HPMCs数量减少,活力下降,SGLT1、SGLT2表达下降,但对腹膜血管内皮细胞SGLT1、SGLT2的表达无明显影响。

继发性草酸盐肾病致移植肾急性肾损伤一例

草酸盐肾病为高草酸尿症导致草酸钙结晶沉积在肾小管而引发的肾损伤,是急性肾损伤少见病因。本文报道一例34岁男性,因外源性草酸盐摄入过度引起草酸盐肾病导致移植肾急性肾损伤,经过水化、碱化治疗肾功能恢复。

免疫检查点抑制剂所致肾损伤的发病机制及防治进展

免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors,ICIs)作为针对细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4,CTLA-4)和程序性死亡蛋白1(programmed death 1,PD-1)或其配体PD-L1研制的系列抗体,在肿瘤治疗中取得良好效果,但其在提高生存率的同时,也带来了一系列不良反应。对于肾脏而言,最常见的不良反应是急性间质性肾炎(acute interstitial nephritis,AIN)。本文将从发病机制、临床表现、诊断和防治这几个方面对ICIs所致肾脏不良反应进行综述,以期更好地认识和处理肾脏相关免疫不良反应,改善患者的预后。