儿童肺炎肺实变住院患儿支气管肺泡灌洗液病原分析

本研究分析肺炎肺实变患儿支气管肺泡灌洗液病原谱构成,旨在为临床经验性抗感染治疗提供指导。收集2019年1月—2020年1月复旦大学附属儿科医院纤维支气管镜室诊治的住院肺炎病例临床资料,其中肺实变的诊断基于影像学证据,依托国家儿童医学中心病原学检测平台,并参考感染传染科医生解读,本研究对肺炎伴肺实变患儿支气管肺泡灌洗液标本的病原学检测结果进行回顾性分析。结果显示,286例肺炎患儿的286份支气管肺泡灌洗液标本被纳入研究,平均年龄5.5(5.8±3.1)岁,其中195例(68.2%)存在肺炎伴肺实变。总病原体检出率为76.6%(219/286),肺实变和无肺实变肺炎患儿病原体检出率分别为77.9%(152/195)和73.6%(67/91),差异无统计学意义;检出的前5种病原体均为肺炎支原体、腺病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒3型。5周岁及以上患儿肺炎支原体检出率达最高77.0%(127/165),肺实变病例和无肺实变病例肺炎支原体检出率分别为67.2%(131/195)和61.5%(56/91),差异无统计学意义。本研究结果提示,肺炎支原体、腺病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒3型是导致本研究目标人群患病的主要病原体;病原体检出率高低与是否肺实变无关。

经肺泡灌洗液高通量测序诊断婴儿肺孢子菌肺炎1例并文献复习

目的探讨肺孢子菌肺炎的病因、临床表现、病原学诊断和治疗。方法回顾分析1例肺孢子菌肺炎患儿的临床资料。结果患儿,男,2个月20天,临床表现为慢性咳嗽、气促、烦躁、低氧血症;肺部影像呈双肺弥漫性浸润改变;经支气管镜术取肺泡灌洗液进行宏基因高通量测序后证实为肺孢子菌感染。确诊后予甲氧苄胺嘧啶-磺胺甲噁唑(TMPSMZ)治疗,临床症状基本消失,肺部CT明显好转。结论肺泡灌洗液行宏基因高通量测序可诊断肺孢子菌肺炎。

住院儿童慢性咳嗽355例的病因分析

咳嗽反射是机体保护性机制之一,但在儿童生长发育过程中,咳嗽反射系统会因为免疫功能不完善、感染等多种因素影响而发生改变[1],咳嗽反射的损害或缺失是有害的,可增加误吸及感染风险,甚至危及生命[2],而慢性咳嗽往往是疾病的唯一症状。

毛细支气管炎婴幼儿外周血25-羟维生素D3与辅助性T淋巴细胞17/调节性T淋巴细胞水平表达的意义

目的探讨毛细支气管炎患儿外周血25-羟维生素D3[25(OH)D3]及辅助性T淋巴细胞17(Th17)/调节性T淋巴细胞(Treg)相关细胞因子白细胞介素(IL)-4、IL-10、IL-17的表达意义。方法以2016年9月至2017年11月在厦门市儿童医院呼吸科住院的49例毛细支气管炎患儿为研究对象(毛细支气管炎组),同时选取同期同年龄健康体检儿童39例作为健康对照组。记录毛细支气管炎组患儿相应临床资料,患儿均采用酶联免疫吸附法检测血清25(OH)D3水平及血清IL-4、IL-10、IL-17水平,比较各组检测结果。结果与健康对照组比较,毛细支气管炎组患儿血清25(OH)D3水平明显下降[(52.39±23.24) nmol/L比(65.30±22.89) nmol/L],差异有统计学意义(t=2.607,P<0.05)。毛细支气管炎组患儿细胞因子IL-10水平低于健康对照组[(11.82±4.97) ng/L比(26.38±13.53) ng/L],IL-4、IL-17水平均高于健康对照组[IL-4:(42.69±22.09) ng/L比(23.59±12.92) ng/L;IL-17:(511.96±119.79) ng/L比(332.16±131.41) ng/L],差异均有统计学意义(t=6.975、5.058、6.704,均P<0.05)。相关性分析显示,毛细支气管炎组患儿血清25(OH)D3与IL-10水平呈正相关(r=0.318,P=0.026),与IL-4、IL-17水平均无相关性(r=-0.430、-0.157,均P>0.05)。结论毛细支气管炎患儿血清维生素D水平低于健康同龄儿童,毛细支气管炎患儿存在外周血Th17/Treg表达失衡,维生素D参与毛细支气管炎患儿Th17/Treg表达的调控。

儿童重症腺病毒肺炎的危险因素分析

目的探讨儿童重症腺病毒肺炎的危险因素。方法抽取2019年1月至12月于厦门市儿童医院住院治疗的腺病毒肺炎患儿190例,其中轻症147例,重症43例。重症腺病毒肺炎危险因素行单因素卡方检验及多因素Logistic分析。结果190例腺病毒肺炎患儿中,轻症者与重症者年龄(≤2岁)、喘息、合并真菌感染、合并其他病毒感染、贫血、肝功能损害、心肌损害、肺不张、胸腔积液、气胸、气道狭窄、闭塞性细支气管炎比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic分析显示,心肌损害95%CI 1.638~39.611,P=0.01;肺不张95%CI1.192~29.524,P=0.03。结论肺不张及心肌损害为重症腺病毒肺炎的独立危险因素。