兔未成熟肺缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨未成熟肺缺血再灌注损伤的特点及其可能的机制。方法选用新西兰成熟和幼白兔各24只，随机分为成熟对照组、成熟缺血再灌注组、幼兔对照组、幼兔缺血再灌注组。建立Sakuma模型，肺门阻断1h后，开放再灌注4h。设定阻断1h、开放1、2和4h4个时间点，收集血样。ELISA法检测血液中IL-1β、TNF-α水平；术毕收集肺组织分别进行MDA、ROS-HR浓度及SOD、GSH-PX活性测定；Westernblot检测肺组织中MyD88和NF-κB水平；光镜和电镜观察损伤后的肺组织病理改变。结果幼兔组肺组织损伤性变化明显。光镜观察有更多的粒细胞浸润，组织肿胀、肺泡腔渗液、肺泡腔塌陷明显；电镜观察可见部分肺泡上皮细胞及内皮细胞脱落，线粒体肿胀明显，嵴破裂，甚至消失。MDA、ROS-HR浓度升高，SOD、GSH-PX活性下降；各时间点的IL-1β、TNF-α水平有不同程度升高，特别是再灌注后的2、4h（P〈0．01）；再灌注后肺组织中MyD88和NF-κB表达也显著升高。结论幼兔未成熟肺缺血再灌注损伤严重，可能与其相对低的抗氧化能力和产生更多的ROS有关。