肝硬化急性肾损伤早期诊断的研究进展

急性肾功能衰竭（ARF）多发生于重症患者,同时也是严重肝病尤其是终末期肝病较为常见的、病死率较高的并发症。西班牙学者Arroyo于1996年提出了肝硬化患者急性肾衰竭的传统诊断标准,经过近10年的临床实践,急性肾衰竭的概念和诊断标准不断修改,直至2005年AKI网络工作组（AKIN）提出急性肾损伤（AKI）的定义并沿用至今.

代谢组学在HBV相关肝脏疾病中的研究进展

乙型肝炎病毒感染呈世界性分布,病程迁延不愈可发展为慢性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌（HCC）,部分患者病情恶化可进展为肝功能衰竭.肝脏作为人体最重要的代谢器官,一旦发生疾病必然引起相关的代谢网络发生变化,进而影响到体内众多的内源性小分子代谢物水平.检测体液中的这些内源性小分子物质可作为肝脏损伤的敏感指标并且有助于分析和阐明肝脏疾病的病因学和发病机制.系统生物学的分支一代谢组学可实现这一目标.本文就代谢组学在HBV相关肝脏疾病中近几年的研究进展进行如下综述.

乙型肝炎病毒干预后小鼠肝脏树突状细胞P-干扰素调节因子3表达的研究

目的研究HBV干预后小鼠肝脏树突状细胞矿干扰素调节因子3及其下游I型干扰素表达的变化。方法用免疫磁珠分选法分离肝脏树突状细胞，并用粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子和自细胞介素4在24孔板中诱导培养。用超离心技术获得HBV，并用实时荧光定量PCR检测。第5天将培养的树突状细胞分为2组：HBV组与HBV共同培养，对照组加入等量的细胞培养液。24h后，两组均加入聚肌胞刺激，收集0、l、2、6、24h的细胞和上清液，用Westernblot检测P-千扰素调节因子3的表达情况，用酶联免疫吸附法检测上清液中干扰素β的浓度。组问比较用f检验。结果0h时HBV组培养液上清液干扰素β浓度【（12．38±3．71）pg／ml】与对照组【（10．83±4．11）pg／m1]比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。聚肌胞刺激后6h，HBV组培养液上清液干扰素D浓度[（88．57±9．01）pg／ml】与对照组[（137．58±12．28）pg／m1]比较，t=9．653，P〈0．01，差异有统计学意义。聚肌胞刺激后24h，HBV组培养液上清液干扰素p浓度[（69．89±5．80）pg／ml】与对照组【（72．25±8．61）pg／m1]比较，差异无统计学意义（尸〉0．05）。聚肌胞刺激小鼠肝脏树突状细胞后P-干扰素调节因子3表达逐渐增强。经HBV干预在感染时病毒与细胞数量的比值为25，24h后再用聚肌胞刺激2h，HBV组P干扰素调节因子3表达较对照组减弱。结论HBV干预后小鼠肝脏树突状细胞P-干扰素调节因子3及其下游I型干扰素表达均下调。