聚类分析在上海市12～15岁学生口腔健康“知信行”模式研究中的应用

目的:了解上海市12~15岁组学生的相关口腔健康知识、信念和行为的关系,为该人群口腔健康干预提供数据支持.方法:根据全国第四次口腔健康流行病学调查方法,对上海市2927名12~15岁组学生的冠龋进行检查和问卷调查.采用SAS 9.4软件包对数据进行统计学分析.结果:根据文献将该人群对口腔预防保健的认知和态度分为2类.认知态度得分较高的Ⅰ类群体,每天刷牙次数较认知态度得分较低的Ⅱ类群体多(x^2=22.9,P<0.01);知道并使用含氟牙膏的人数也较Ⅱ类多(x2=23.7,P<0.01),使用牙线的频率也较Ⅱ类高(x^2=15.1,P<0.01),食用甜点的频率较Ⅱ类低(x^2=22.1,P<0.01),食用甜饮料的频率较Ⅱ类低(x^2=26.4,P<0.01),而食用其他饮料加糖的频率,2组无显著差异(x2=10.5,P=0.11).结论:上海市12~15学生口腔危险行为因素仍有待改善,这与学生的知识和态度有关.

11675例口腔修复患者临床回顾分析

目的:探讨不同年龄段口腔修复病例疾病诊断、基本特点以及修复类型,为成年人提供口腔修复方案以及口腔健康教育提供依据。方法:由上海市闵行区牙病防治所口腔修复全程信息化管理系统中导出2016年4月-2018年10月在该所口腔修复科就诊的病例共11675例。对相关病历资料采用SPSS 17.0软件包进行统计学分析,使用Pearson卡方检验比较样本率的差异。结果:11675例口腔修复病例中,牙体缺损、牙列缺损和牙列缺失分别占53.15%、43.89%和2.96%。随着年龄增加,牙体缺损修复占比逐渐下降,牙列缺损修复占比逐渐上升。35岁以下组种植修复占比高于固定桥修复。女性牙体缺损修复占比、牙列缺损中固定修复占比均显著高于男性(P<0.01)。65岁以上老年人牙列缺损修复中有92.06%为活动义齿修复。固定类修复中,烤瓷熔附金属占比(67.16%)高于全瓷(32.37%)。基于Vitapan 3D-Master比色板的人工视觉比色法确定的陶瓷类修复体颜色中,3组占比(48.63%)最高;1组占比(0.65%)最低,4组和5组在45~54岁年龄组中占比最高,3M2、2M2、2M3、3M1、3R1.5是使用频率前5位的比色,而同年龄组中女性明度值高于男性。结论:牙体缺损的及时修复有助于延缓失牙,牙列缺损的及时修复可在一定程度上恢复口腔功能,维护牙列稳定、防止口腔状况恶化,促进口腔健康和全身健康,建议将口腔修复加入社区口腔健康教育中。

儿童口腔科普短剧健康教育对10岁儿童口腔保健知信行的效果评价

目的:评价儿童口腔科普短剧健康教育对10岁儿童口腔保健知信行(KAP),即知识(knowledge)、态度(attitude)、行为(practice)3个方面的影响,为探索建立一种适应新时期的儿童口腔健康教育方式提供依据。方法:拍摄制作儿童口腔科普短剧。以上海市闵行区某小学校10岁儿童为研究对象,入组时、入组1个月在校园内组织观看短剧,进行健康教育。使用自行设计的调查问卷,在入组时、入组1个月及入组6个月时分别进行对应的口腔保健KAP调查。采用SPSS 21.0软件包对调查结果进行配对t检验和χ2检验。结果:174例研究对象完成随访。干预前,研究对象的口腔保健知识、态度、行为得分分别为(21.02±12.54)分、(74.48±19.87)分和(31.90±22.39)分,第1个月时分别为(57.05±17.56)分、(85.06±14.97)分和(55.03±29.32)分,第6个月时分别为(71.76±16.27)分、(91.49±12.40)分和(73.99±27.46)分,与干预前相比,均有显著提高(P<0.001)。在干预前,不同性别间的KAP分值无显著差异,1个月、6个月时的知识和行为得分男生显著低于女生(P<0.05)。结论:通过儿童口腔科普短剧进行学校口腔健康教育,对提高10岁儿童口腔保健KAP具有良好效果,重复开展的效果更好。

上海市黄浦区某小学7岁儿童龋病与出生体重的关系

目的研究出生体重与7岁儿童龋病的关系。方法 2014年在上海市黄浦区某小学抽取498名7岁儿童,采用世界卫生组织的方法及标准,由经培训的口腔医生检查儿童口腔,记录龋失补情况,通过家长问卷调查获取儿童出生体重。排除67名未提供出生体重儿童,共431名儿童纳入分析。采用卡方检验比较两组或多组间患病率差异,t检验和Dunnett法检验两组或多组间龋失补牙数以及出生体重差异,Logistics回归法分析出生体重与重度龋病的关系。结果研究对象患龋率为70.1%,龋失补牙数(dmft+DMFT)为3.44±3.55,出生体重为(3.30±0.51)kg。出生体重<2500、2500~2999、3000~3499、3500~3999和≥4000 g的7岁儿童龋失补牙数分别为4.09±4.23、2.25±2.48、3.42±3.59、3.76±3.56和4.11±4.06,重度龋(dmft+DMFT≥5)患病率分别为40.9%、15.9%、35.0%、39.4%和41.7%。在出生体重≥2500 g儿童中,重度龋儿童的出生体重显著大于无龋儿童和轻中度龋儿童(出生体重均值差_(无龋-重度龋)=-0.12,P_(出生体重无龋-重度龋)=0.047;出生体重均值差_(轻中度龋-重度龋)=-0.14,P_(轻中度龋-重度龋)=0.009)。用Logistic回归调整性别因素后,以出生体重2500~2999 g为参考组,<2500、3000~3499、3500~3999和≥4000 g的重度龋比值比(OR)及P值分别为OR_(<2500g)=3.37(95%可信区间1.13~10.05),P_(<2500g)=0.030;OR_(3000~3499 g)=2.69(1.28~5.67),P_(3000~3499 g)=0.009;OR_(3500~3999 g)=3.16(1.46~6.84),P_(3500~3999g)=0.004;OR_(≥4000g)=3.45(1.33~8.98),P_(≥4000g)=0.011,差异均有统计学意义。结论出生体重与7岁儿童龋失补牙数及重度龋患病率呈先降后升关系,出生体重过低或过高均可能是重度龋的危险因素。

低氧对骨骼肌成肌细胞增殖分化的影响及相关机制研究进展

骨骼肌中成肌细胞作为肌源性祖细胞具有自我更新和生成新的肌纤维的能力,而氧气水平对调节成肌细胞的肌生成能力至关重要。这篇综述中描述了低氧状态下细胞的分子调控,氧水平对成肌细胞在肌生成中的影响和骨骼肌成肌细胞增殖和分化的转录调节。本文还概述了多种信号通路在分子调控中的机制,其中Notch,Wnt信号通路是依赖于低氧诱导因子HIF-1α介导的机制;PI3K-Akt-mTOR、p38 MAPK、p53信号传导则是独立于HIF-1α在低氧下调节成肌分化的途径。因此,深入研究和进一步揭示机制中涉及的信号通路为治疗低氧对骨骼肌损伤性的疾病提供证据和参考。

人牙髓干细胞条件培养基通过AMPK/PGC-1α途径改善氯化钴诱导的颏舌肌成肌细胞低氧损伤

目的:研究氯化钴(CoCl2)模拟的低氧对颏舌肌成肌细胞活性和氧化应激的影响,探讨人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells,hDPSCs)条件培养基(conditioned medium,CM)保护作用的机制与AMPK/PGC-1α通路的关系。方法:分离、培养及鉴定hDPSCs,通过超滤浓缩法提取条件培养基;分离、培养小鼠颏舌肌成肌细胞,分为对照组、CM组、CoCl2组、CoCl2+CM组。采用CCK-8法检测颏舌肌成肌细胞的活性,分别使用DCFH-DA和MitoSOX Red评估细胞内和线粒体活性氧((reac)tive oxygen species,ROS)水平,实时定量PCR分析NRF-1、NRF-2线粒体相关基因的表达,Western印迹法检测PGC-1α、p-AMPK、总AMPK蛋白表达。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果:颇舌肌成肌细胞经过200μmol/L CoCl2处理24 h后增殖显著下降(P<0.05),细胞内和线粒体内ROS含量显著上升(P<0.05);与CoCl2相比,加入hDPSCs-CM后,细胞活性显著增加(P<0.05),胞内和线粒体内ROS含量显著降低(P<0.05);hDPSCs-CM显著上调颏舌肌成肌细胞中pAMPK和PGC-1α蛋白的表达水平以及PGC-1α下游的线粒体效应物NRF-1、NRF-2的mRNA表达水平(P<0.05)。结论:人牙髓干细胞条件培养基能减轻CoCl2诱导的颏舌肌成肌细胞低氧损伤,其机制可能与AMPK/PGC-1α通路的调节有关。

自噬在氟牙症大鼠成釉细胞中的保护作用

目的研究不同程度氟牙症大鼠模型切牙成釉细胞的自噬及凋亡水平,探讨自噬在氟牙症大鼠成釉细胞凋亡中的作用。方法48只4周龄Wistar大鼠随机分为6组,通过饮水加75 mg/L和150 mg/L氟离子和腹腔注射10 mg/kg 3⁃甲基腺嘌呤(3⁃methyladenine,3⁃MA)的方法建立氟牙症大鼠模型及自噬抑制大鼠模型。观察成釉细胞形态改变和自噬相关蛋白Bec⁃lin1、自噬底物蛋白p62、微管相关蛋白轻链3(microtubule⁃associated protein light chain 3,LC3)及活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase⁃3)蛋白表达水平,采用SPSS 22.0软件包对免疫组化定量结果进行统计学分析。结果随着饮水氟离子含量增加,切牙氟牙症表现明显,成釉细胞形态结构紊乱。免疫组化结果显示饮用150 mg/L含氟水的大鼠成釉细胞中Beclin1、LC3和Cleaved Caspase⁃3蛋白表达量增加,p62表达量下降,比饮用75 mg/L含氟水组大鼠改变更加明显。同时,在相同饮水条件下,3⁃MA抑制自噬后成釉细胞中Beclin1和LC3表达量下降,p62表达量升高,Cleaved Caspase⁃3蛋白水平明显增加。结论氟牙症大鼠成釉细胞中存在自噬,高浓度氟刺激对其诱导作用加强,并且自噬在一定程度上可以保护氟牙症大鼠成釉细胞免受凋亡。

数字化金属激光烧结烤瓷桥在修复失败再治疗中的临床研究

目的研究数字化金属激光烧结(DMLS)烤瓷桥对牙列缺损固定桥修复失败再治疗的临床修复效果。方法选择我院就诊的后牙牙列缺损固定桥失败患者24例72个单位修复体,拆除原修复体后,针对病因完善治疗基牙后,随机分为2组,研究组患者采用数字化激光烧结烤瓷桥修复,对照组采用传统铸造烤瓷桥修复。根据改良式Ryge标准分别评价2组修复体的就位情况、边缘适合性、基牙颊侧冠边缘色泽,并在患者修复后3个月和6个月复查修复体完整性及修复体周围牙龈状况等评价分级,对2组修复体评价结果统计分析。结果研究组修复体在就位的准确性、基牙边缘适合性及3个月和6个月后基牙牙龈状况均优于对照组,2组差异有统计学意义(P<0.05)。2组修复体基牙冠颊侧边缘色泽,3个月和6个月的完整性差异无统计学意义(P>0.05)。结论数字化激光烧结的金属烤瓷桥在临床就位、边缘适合性及修复后牙龈状况方面优于传统铸造金属烤瓷桥,值得临床推广应用。

血小板衍生生长因子BB对牙周膜干细胞生物学特性的影响

目的:观察血小板衍生生长因子BB(platelet derived growth factor BB,PDGFBB)基因修饰人牙周膜干细胞(human periodontal stem cells,h PDLSCs)的生物学特性,探讨PDGFBB对hPDLSCs细胞增殖、迁移及诱导成骨的影响。方法:分离并扩增h PDLSCs,免疫荧光染色鉴定细胞表面标志和成骨诱导分化能力。通过慢病毒载体介导PDGFBB基因转染hPDLSCs,转染后,采用CCK-8及划痕实验检测其对细胞增殖、迁移的影响。利用实时荧光定量PCR分析PDGFBB基因转染后hPDLSCs细胞内成骨相关基因和成血管相关基因VEGF mRNA的表达水平。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果:采用组织块培养及有限稀释法成功获得hPDLSCs。PDGFBB转染hPDLSCs后,细胞形态良好,与空病毒组和未转染组相比,转染组细胞增殖及迁移能力显著上升,OPN、COL-1和VEGF mRNA表达水平显著上调(P<0.05)。结论:慢病毒载体能在体外将PDGFBB基因转入hPDLSCs,获得持续、稳定表达。PDGFBB可促进hPDLSCs细胞的增殖和迁移,上调成骨和成血管相关基因的表达。

不同浓度三七总皂苷对HUVECs增殖及血管生成的作用研究

目的研究不同浓度三七总皂苷对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖和血管生成能力的影响。方法体外培养HUVECs,分为空白对照组、三七总皂苷低浓度组(1 mg/L)、三七总皂苷中浓度组(20 mg/L)、三七总皂苷高浓度组(200 mg/L),各组给予相应浓度药物干预,分别孵育24 h、48 h、72 h后采用CCK-8法检测细胞活性;孵育48 h后采用EdU实验检测不同浓度三七总皂苷对HUVECs增殖能力的影响;孵育24 h后采用管腔形成实验检测不同浓度三七总皂苷对HUVECs血管生成能力的影响;孵育48 h后采用荧光定量PCR检测不同浓度三七总皂苷对HUVECs血管生成相关基因VEGF和eNOS mRNA表达的影响。结果CCK-8结果显示,与空白对照组比较,不同浓度三七总皂苷作用24 h、48 h、72 h对HUVEC细胞活性均无明显影响(P>0.05)。EdU结果显示,不同浓度三七总皂苷对HUVECs增殖能力无显著影响(P>0.05)。管腔形成实验结果表明,与空白对照组比较,三七总皂苷中浓度组(20 mg/L)可促进HUVECs血管生成(P<0.05),而三七总皂苷低浓度组(1 mg/L)、三七总皂苷高浓度组(200 mg/L)对HUVECs血管生成能力的影响与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。荧光定量PCR结果显示,三七总皂苷中浓度组(20 mg/L)促进血管生成相关基因VEGF和eNOS mRNA表达,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),而与空白对照组比较,三七总皂苷低浓度组(1 mg/L)和三七总皂苷高浓度组(200 mg/L)对VEGF和eNOS mRNA表达无明显影响(P>0.05)。结论不同浓度三七总皂苷对HUVECs增殖能力无明显影响,但三七总皂苷中浓度组(20 mg/L)可促进HUVECs血管形成。

糖尿病大鼠颌骨结构及颌骨骨髓间充质干细胞成骨分化的研究

目的:研究糖尿病对大鼠颌骨结构和颌骨来源骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化能力的影响,并初步探讨其可能的机制。方法:采用链脲佐菌素腹腔注射建立大鼠糖尿病模型,正常对照组注射等量柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液,每周监测血糖。建模成功后8周处死2组大鼠,微型CT(micro-CT)扫描重建上颌骨,测量牙槽骨吸收和颌骨骨形态学参数值。无菌条件下分离2组大鼠下颌骨,获取颌骨BMSCs。CCK-8法检测细胞增殖能力,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色和活性测定检测2组细胞ALP表达,茜素红染色和定量分析检测2组细胞钙结节形成能力,实时荧光定量PCR检测成骨相关基因Runx2和OCN的mRNA表达,western blot检测NF-κB p65核蛋白表达。结果:与正常对照组相比,糖尿病组大鼠牙槽骨吸收增加(P<0.05),颌骨骨体积分数(bone volume/total volume,BV/TV)降低(P<0.05),骨小梁数目(trabecular number,Tb.N)减少(P<0.05),骨小梁间隙(trabecular space,Tb.Sp)增加(P<0.05)。成功分离、培养糖尿病大鼠颌骨来源的BMSCs,与正常大鼠颌骨BMSCs相比,细胞增殖能力降低(P<0.05),ALP活性和钙结节形成减少(P<0.05),成骨相关基因Runx2和OCN mRNA表达下降(P<0.05),NF-κB p65核蛋白表达增多(P<0.05)。结论:糖尿病可影响大鼠颌骨结构,降低颌骨BMSCs成骨分化能力,机制可能与NF-κB信号通路激活相关。