12例子宫外低级别子宫内膜间质肉瘤患者的回顾性分析及文献复习

子宫内膜间质肉瘤(endometrial stromal sarcoma,ESS)是一种恶性的子宫间叶源性肿瘤,在宫体恶性肿瘤中占比不到1%,女性生殖道恶性肿瘤中占比0.2%[1]。原发子宫外的子宫内膜间质肉瘤(extrauterine endometrial stromalsarcoma,EESS)是世界卫生组织(WorldHealth Organization,WHO)2014年女性生殖器官肿瘤分类中新收录的间叶性肿瘤,非常罕见,目前未见其发病率的相关报道。

凝集素半乳糖结合蛋白3在人子宫内膜的表达

目的探讨凝集素半乳糖结合蛋白3(galectin-3)在子宫内膜的表达与子宫内膜容受性的形成和胚泡着床的关系。方法用RT-PCR和蛋白印迹法(Western blot)检测galectin-3mRNA和蛋白在增生晚期和分泌中期子宫内膜的表达。用免疫组化方法检测galectin-3蛋白在子宫内膜的定位和表达。结果galectin-3mRNA和蛋白在分泌中期子宫内膜的表达高于增生晚期,galectin-3蛋白定位于上皮细胞和间质细胞。结论结果提示galectin-3在分泌中期子宫内膜的高表达可能与子宫内膜容受性的形成和胚泡着床的过程有关。

整合素与子宫内膜容受性关系的研究进展

整合素是一类细胞表面粘附分子,在子宫内膜表面表达有时空特异性。整合素对子宫内膜容受性有很大影响,ανβ3、α4β1、α1β1可作为子宫内膜容受性的标志分子。整合素的表达受到了激素性、细胞因子性、胚胎性等多种信号的调节。这些信号交叉形成一个调控网络,单一因素的缺失可由其它旁路途径进行补充。整合素可能通过改变构型和N端糖基化的方式增加与配体的亲和力。ανβ3及其配体骨桥蛋白在子宫内膜容受性的形成中扮演了很重要的角色。通过“三明治”模型,微亲和力的整合素识别效应可达到累积。该文对整合素在子宫内膜“围着床期”的表达、调控及作用方式进行综述。

胚胎着床内膜中半乳凝素-3的表达变化及其在母胎界面与配体的共定位

目的探讨半乳凝素-3(galectin-3,gal-3)在小鼠胚胎着床子宫内膜中的表达及其与子宫内膜容受性标志分子整合素(integrin)β3的共表达定位。方法分别采用real-time PCR、Western blot和免疫荧光技术检测比较小鼠着床位点及非着床部位gal-3 mRNA和蛋白的表达及其与配体整合素β3、纤连蛋白(fibronectin,FN)的免疫荧光共定位表达。结果小鼠着床处gal-3 mRNA和蛋白表达高于非着床部位(P<0.01),其在着床位点主要与整合素β3共定位表达,而与FN的共定位极少。结论 gal-3在着床位点处高表达提示其在胚胎与子宫内膜着床的过程中扮演重要角色,且在着床处gal-3主要通过与整合素β3共表达参与胚胎着床。

多囊卵巢综合征远期并发症的综合预防措施

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是青春期和育龄期女性的常见妇科内分泌疾病之一,会影响患者余生的健康。PCOS患者存在远期并发代谢紊乱、心血管疾病和子宫内膜癌的风险,因此须对这些并发症采取监测、预防和干预等措施,以期减少PCOS的危害,提高患者的生活质量。

多囊卵巢综合征患者不孕治疗的研究进展

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是导致妇女排卵障碍性不孕的最常见原因。对超重或肥胖的PCOS患者的不孕治疗,首选治疗方案是生活方式干预。二线治疗方案是促排卵治疗,其中一线用药为枸橼酸氯米芬和来曲唑,二线用药和方法包括促性腺激素、二甲双胍和腹腔镜下卵巢打孔术。辅助生殖技术适用于合并其他不孕因素的妇女,也是PCOS患者不孕治疗的三线治疗方案。

多囊卵巢综合征的规范化诊治

多囊卵巢综合征是育龄妇女最常见的生殖内分泌紊乱及代谢失调综合征。该病的发病率高达5%~10%,主要临床表现为月经失调、高雄激素血症、肥胖和不孕等,并可导致子宫内膜癌、糖尿病、代谢综合征和心血管疾病等远期并发症,影响患者余生的健康。对多囊卵巢综合征的治疗多采取对症治疗,其中生活方式干预是首选治疗方法,治疗药物则主要有复方口服避孕药、二甲双胍等,目的是控制疾病症状、改善患者的生活质量和预防远期并发症。

低体脂影响女性月经的机制及康复策略研究进展

能量摄入不足和(或)消耗过多的能量供应缺乏状态可逆性抑制下丘脑-垂体轴内分泌活动和功能,引起低促性腺型性腺功能减低。而低体脂和生殖轴抑制落后于能量代谢的变化,是长期能量失衡状态的适应性结果。早期体脂/体质量临界假说认为一定水平的体脂率是青春期启动和正常月经周期维持的必要条件,后期研究认为二者并不存在绝对相关性。但仍不可否认体脂与女性生殖激素、月经和排卵功能存在一定联系,其可能是通过脂肪组织和脂肪因子(瘦素、脂联素)与生殖轴和激素之间的相互作用来影响生殖功能。本文对低体脂影响月经初潮和正常月经周期的机制、脂肪组织和脂肪因子的作用及康复策略的研究进展进行综述。

多囊卵巢综合征合并代谢综合征患者的月经特点及肠道菌群特征分析

目的探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)患者月经异常对于日后合并代谢综合征(metabolic syndrome, MS)的预测意义, 并比较合并MS患者与不合并者的肠道菌群结构差异。方法采用病例对照研究的方法选取2021年2月至2023年12月期间于复旦大学附属金山医院妇产科门诊就诊的111例PCOS患者作为研究对象, 根据其是否合并MS分为PCOS不合并MS组(n=74, 记为NMS组)和PCOS合并MS组(n=37, 记为MS组), 收集所有病例的月经相关信息及粪便标本, 分析两组月经特点以及其对PCOS合并MS的预测意义;通过16S rDNA高通量测序对两组患者的肠道菌群进行对比分析。结果 NMS组月经初潮正常后异常者月经改变年龄[(23.47±4.73)岁]、月经改变发生于初潮后的时间[(9.85±5.11)年]、月经改变时长[(3.43±2.78)年]与MS组[(20.71±3.61)岁, P=0.020;(7.04±3.34)年, P=0.025;(7.63±3.47)年, P<0.001]比较, 差异均有统计学意义。MS组月经异常率、月经稀发及闭经的比例均高于NMS组, 两组间月经模式构成比差异有统计学意义(P=0.036)。初潮8年以后两组月经异常率差异均有统计学意义(均P<0.05), 初潮后8~13年OR值分别为2.76(95%CI:1.07~7.11)、3.68(95%CI:1.28~10.56)、3.27(95%CI:1.13~9.41)、3.07(95%CI:1.06~8.87)、4.02(95%CI:1.16~15.21)、11.57(95%CI:1.48~90.49);月经改变病程4年以上两组月经异常率差异亦均有统计学意义(均P<0.05), 月经改变病程4~9年OR值分别为8.89(95%CI:2.14~36.99)、11.88(95%CI:3.07~46.02)、16.56(95%CI:4.15~66.13)、11.25(95%CI:2.88~32.95)、7.80(95%CI:2.04~29.84)、10.00(95%CI:1.91~52.48)。MS组肠道菌群α多样性指数较NMS组降低, 但差异无统计学意义(P>0.05);门水平下, 两组肠道菌群丰度差异有统计学意义(P<0.001), MS组拟杆菌丰度较NMS组低, 两组厚壁菌门丰度相近;属水平下, 两组肠道菌群丰度差异有统计学意义(P<0.001), MS组较NMS组双歧杆菌属丰度降低, 链球菌属及埃希氏菌属丰度增加。结论 PCOS患者初潮8年以后月经异常对日后合并MS具有预测作用, 且其预测效果随年龄上升而增加, 但随月经异常改变病程增加无明显变化。PCOS合并MS患者肠道菌群结构与不合并MS者确实存在明显不同。

肥胖型多囊卵巢综合征并发妊娠期高血压/子痫前期风险因素的研究

目的探讨肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者并发妊娠期高血压/子痫前期(PIH/PE)的风险因素。方法对PCOS合并不孕患者通过促排卵成功单胎妊娠的妇女进行前瞻性队列研究,随访至产后12周。从孕前的临床体征评分、内分泌及代谢状态中筛选出PCOS并发PIH/PE的风险因素。结果本研究共纳入促排卵受孕的PCOS患者92例,其中肥胖型和非肥胖型分别为38例和54例,并发PIH/PE分别为11例和6例,发病率分别为28.9%和11.1%(P<0.05)。Logistic回归多因素分析显示肥胖型PCOS患者并发PIH/PE的风险因素为血性激素结合球蛋白(SHBG)(OR=0.975,P<0.05),是唯一的独立风险因子;受试者工作特征(ROC)曲线分析孕前SHBG和腰臀比(WHR)对肥胖型PCOS患PIH/PE的预测价值分别为0.883及0.775(P均<0.05)。结论肥胖型比非肥胖型PCOS患者更易并发PIH/PE,肥胖型PCOS患者孕前的低SHBG、中心性肥胖都可能与孕期并发PIH/PE有关。

着床窗口期子宫内膜差异表达基因的研究

目的筛选在着床窗口期子宫内膜差异表达的基因,以了解子宫内膜容受性形成的分子基础。方法采用抑制性消减杂交技术(SSH),建立人子宫内膜着床窗口期基因表达的消减文库,并通过测序和同源性比较确定差异表达的基因;用 RT-PCR 技术验证其中的核糖体蛋白(RP)L7基因、RPL7假基因(RPL7p)、RPL19基因、酪氨酸3-单氧化酶/色氨酸5-单氧化酶激活蛋白 zeta 多肽(YWHAZ)基因在增生期晚期和分泌期中期子宫内膜中的表达。结果对消减文库中50个差异表达的克隆进行测序与同源性比较,筛选出35个在增生期晚期和分泌期中期有差异表达的基因。其中23个为已知功能的人类基因,12个为未知功能基因。RPL7、RPL7p、RPL19和 YWHAZ 基因在分泌期中期的表达水平有不同程度的升高,分别为0.75±0.21、1.72±0.30、1.23±0.31、1.28±0.08,分别与增生期晚期(分别为0.45±0.12、1.04±0.10、0.74±0.21、1.09±0.12)比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论应用 SSH 可有效地筛选出着床窗口期子宫内膜差异表达基因,为今后进一步研究子宫内膜容受性形成的分子机理提供新的线索。

多囊卵巢综合征患者性激素结合球蛋白和总睾酮与胰岛素抵抗的相关性

目的 了解性激素结合球蛋白(SHBG)和总睾酮在预测多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗和生殖内分泌以及糖脂代谢紊乱中的作用.方法 选择2004年6月至2006年5月在复旦大学附属妇产科医院就诊的344例PCOS患者为病例组,年龄12～35岁,平均年龄(23±5)岁.选择同期月经规律、基础体温双相的100名妇女作为对照组,比较PCOS患者SHBG和总睾酮与对照组的差异,并用Spearman相关分析法分别分析SHBG和总睾酮与其他指标的相关性,Logistic回归分析胰岛素抵抗的风险因子并做SHBG对胰岛素抵抗的受试者操作特征(ROC)曲线,获得预测胰岛素抵抗的风险值,比较不同水平SHBG患者的糖脂代谢紊乱的程度.结果 PCOS患者SHBG为(114±88)mmol/L,与对照组[(201±106)mmol/L]比较差异有统计学意义(t=-5.60,P<0.01),总睾酮为(2.8±1.0)nmol/L,与对照组[(1.7±0.6)nmol/L]比较差异有统计学意义(t=7.73,P<0.01);SHBG与空腹胰岛素、胰岛素释放试验曲线下面积、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)的葡萄糖曲线下面积、胰岛素抵抗指数、甘油三酯和腰围/臀围比呈负相关(r值分别为:-0.30、-0.26、-0.29、-0.19、-0.20、-0.29、-0.22,均P<0.01);总睾酮与空腹胰岛素(r=0.14,P<0.01)、胰岛素释放试验(1、2、3 h的r值分别为0.15、0.12、0.11,均P<0.05)以及相应的曲线下面积(r=0.15,P<0.05)、胰岛素抵抗指数(r=0.11,P<0.05)呈正相关.Logistic回归分析发现SHBG是PCOS患者胰岛素抵抗的独立危险因素(OR=3.741).由ROC曲线得到SHBG预测胰岛素抵抗的大致风险值为88 mmol/L(95%CI为0.668～0.774).在低SHBG(<88 mmol/L)患者中,空腹胰岛素、胰岛素释放试验相应的曲线下面积、胰岛素抵抗指数、空腹血糖、OGTT的葡萄糖曲线下面积与高SHBG(≥88 mmoL/L)患者比较差异有统计学意义(t值分别为-6.45、-5.08、-6.19、-3.16、-3.66,均P<0.01),甘油三酯也高于高SHBG患者(t=-2.06,P<0.05).结论 PCOS患者总睾酮水平高于对照组,SHBG低于对照组;总睾酮与胰岛素抵抗呈正相关,SHBG与胰岛素抵抗呈负相关,提示SHBG是PCOS患者胰岛素抵抗的独立风险因子.

多囊卵巢综合征证治方案研究及应用

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是育龄期女性常见的以高雄激素血症和高胰岛素血症为主要特征的内分泌代谢紊乱性疾病,其临床表现多样如月经不调、不孕、多毛、痤疮、肥胖、黑棘皮症等,并可引起多种近远期并发症如妊娠综合征、代谢综合征、心血管疾病、子宫内膜癌等。

用药“我知道”孕期更安心

很多女性在怀孕期间生病了,想得最多的问题就是“我要是吃药,会对孩子有影响吗?”“吃了药,这个孩子我还能要吗?”其实,妊娠期服药不一定会给胎儿造成不利的影响,大多数情况下没有必要终止妊娠一般来说,判断药物是否会对胎儿造成不利影响,主要从以下几个方面入手。

多囊卵巢综合征合并焦虑状态的相关因素研究

目的探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)合并焦虑对生活质量的影响及其相关因素。方法横断面研究分析2019年5月至2022年1月期间于复旦大学附属妇产科医院生殖内分泌门诊就诊的PCOS患者行焦虑及生活质量评分,将PCOS患者分为合并焦虑组和非合并焦虑组,比较两组的临床特征、内分泌、卵巢功能及代谢状态中,并采用logistic回归分析及受试者工作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线分析筛选出PCOS合并焦虑的相关因素。结果共纳入125例PCOS患者,合并焦虑组与PCOS非合并焦虑组患者分别为44例与81例。合并焦虑的患者涉及肥胖、月经异常及PCOS病情本身的生活质量得分(12.7±1.4,17.9±0.9及28.3±1.6)均低于非合并焦虑者(18.8±0.9,P<0.001;23.2±0.6,P<0.001及35.0±0.9,P<0.001),PCOS合并焦虑患者体质量指数(body mass index,BMI)[(25.74±0.97)kg/m2比(23.46±0.45)kg/m2,P=0.038]及胰岛素曲线下面积(area of insulin under the curve,IAUC)[(2844.28±303.61)pmol/L比(1834.28±147.89)pmol/L,P=0.001]均较PCOS非合并焦虑患者高,性激素结合球蛋白(sex hormone binding globulin,SHBG)[(33.29±6.21)nmol/L比(41.94±4.11)nmol/L,P=0.045]水平较PCOS非合并焦虑患者低,差异均有统计学意义。logistic回归分析筛选出与PCOS并发焦虑的相关因素为BMI(OR=1.113,95%CI=1.016~1.219,P=0.021)与IAUC(OR=1.001,95%CI=1.000~1.001,P=0.003);ROC分析显示,IAUC是PCOS合并焦虑的相关因素,其曲线下面积为0.701(P=0.020)。结论PCOS合并焦虑的患者生活质量低于非合并焦虑PCOS患者,焦虑可能与体质量的增加及高胰岛素血症/胰岛素抵抗的状态相关,IAUC可能与PCOS合并焦虑具有一定的相关性。

CD55对子宫内膜的影响及可能机制

妊娠的建立依赖于子宫内膜正常的功能状态,CD55在分泌期子宫内膜表达逐渐上调并在分泌中期达到峰值,而CD55的异常表达与反复流产和着床失败、子宫内膜异位症、内膜癌等多种子宫内膜相关疾病有关。除了作为补体调节蛋白抑制补体介导的细胞杀伤作用以外,CD55在子宫内膜中还参与调节细胞周期,促进细胞增殖抑制凋亡,促进细胞侵袭迁移与黏附等生物学行为;此外,CD55还可结合其配体CD97作为T细胞及自然杀伤细胞的抑制性调节信号,在非免疫细胞则参与促进细胞的侵袭迁移。本文通过对CD55在子宫内膜中的作用及可能机制进行综述,为探究CD55在子宫内膜容受性建立和胚胎着床中的作用提供更多依据。