青光眼睫状体炎综合征患者房水病毒情况分析

目的研究巨细胞病毒(CMV)在青光眼睫状体炎综合征(PSS)患者房水中的感染情况,并比较分析CMV阳性和阴性PSS患者临床特点的差异。方法抽取26例(26眼)PSS患者的房水及血清,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测房水及血清中CMV Ig G抗体,并采用聚合酶链反应(PCR)验证检测结果。用Fisher精确检验对CMV阳性组和阴性组间性别、眼别、是否合并视野损害、虹膜损害、白内障、角膜后沉着物(KP)等特点进行比较,使用独立样本t检验对2组间年龄、视力、眼压、杯盘比大小、病程、发作时间及角膜内皮计数进行比较分析。结果26例患者中15例(57.7%)CMV检测阳性。CMV阳性组的平均眼压为(39.5±12.6)mm Hg,高于CMV阴性组的(23.9±12.7)mm Hg,差异有统计学意义(P=0.005)。另外,发作眼的角膜内皮细胞计数大多比对侧眼少,两眼间的角膜内皮细胞计数差在CMV阳性组为(784±301)个/mm^2,明显高于CMV阴性组的(353±433)个/mm^2,差异有统计学意义(P=0.006)。其他临床特点在2组间的差异无统计学意义。结论超过一半的PSS患者存在前房CMV感染,其眼压明显高于CMV阴性组患者,且反复发作时可诱发CMV性角膜内皮炎,引起更严重的角膜内皮细胞损害,成为与CMV阴性PSS患者相鉴别的重要临床特点,并可指导临床上对此类PSS患者的抗病毒治疗。

青光眼睫状体炎综合征房水CMVIgG抗体白蛋白校正比值的研究

目的研究巨细胞病毒（CMV）免疫球蛋白G（IgG）抗体经白蛋白校正后比值在检测青光眼睫状体炎综合征（PSS）患者房水CMV IgG抗体表达中的应用价值。方法病例对照研究。收集2009年10月至2015年10月在复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科确诊为PSS患者42例（42只眼）作为病例组，其中男性26例，女性16例，年龄27~71岁。同期收集POAG患者20例作为青光眼对照组，细菌性眼内炎和视网膜坏死共30例作为炎性对照组。3组患者均常规抽取外周血和房水，分别采用ELISA法检测血清及房水中的CMV IgG抗体，散射免疫比浊法检测血清及房水中的白蛋白浓度；PCR检测房水中的CMV脱氧核糖核酸（DNA）。房水和血清CMV IgG抗体测定值经房水和血清白蛋白校正后得出房水CMV IgG校正比值，比值〉0.60认为有眼内抗体生成。以受试者特征曲线评估房水CMV IgG抗体校正比值在CMV DNA阳性PSS组及对照组的诊断效能。采用SPSS Statistics19统计软件进行ANOVA、Mann-Whitney秩和检验及卡方检验。结果PSS组、炎性对照组和POAG组房水CMV IgG抗体的检出率分别为76.2%、100.0%和10.0%，PSS组房水中抗体水平高于POAG组,差异具有统计学意义（Z=4.23，P〈0.01）。3组房水和血清CMV IgG抗体测定值经房水和血清白蛋白校正后，校正比值的阳性率分别为71.4%、3.3%和0.0%，PSS组房水CMV IgG校正比值阳性率高于炎性对照组和POAG组,差异具有统计学意义（χ^2=30.38，P〈0.01；χ^2=24.89，P〈0.01）。校正比值的灵敏度为75.0%，特异度为98.0%，曲线下面积为0.942（95%置信区间，0.859~0.984），高于CMV IgG抗体测定值的曲线下面积（Z=6.19，P〈0.01）。PSS组房水CMV IgG抗体校正比值阳性率（71.4%）高于CMV DNA阳性率（47.6%），差异具有统计学意义（χ^2=4.00, P=0.045）。结论经房水和血清白蛋白校正后的房水CMV IgG抗体校正比值，可有效提高房水CMV IgG抗体检测的特异性，与PCR联合检测，可提高检测的敏感性，该方法有助于提升病毒核酸检测阴性PSS患者的实验诊断水平。

原发性开角型青光眼黄斑区视网膜微循环和结构损伤的研究

目的探讨POAG患者黄斑区域视网膜微循环状态及其与视网膜结构损伤的关系。方法横断面研究。研究对象为2015年7月至12月在复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科就诊的POAG患者59例，其中男性35例，女性24例，年龄17~66岁。应用谱域OCT（SD-OCT）结合分光谱振幅去相关血管成像（SSADA）算法系统，对59例入选患者的59只单眼进行OCT扫描（28只眼为早期组、11只眼为中期组、20只眼为晚期组）。采集患眼黄斑区域视网膜微循环血流灌注指标（血流指数和血管密度）以及视网膜厚度值，检测眼部指标并记录一般信息，使用完全随机设计资料的方差分析法和最小显著差数法-t检验分别比较早、中、晚期3组POAG患者的视网膜微循环指标、视网膜厚度及视野损伤程度。使用Pearson偏相关分析方法比较各变量之间的相关强度。结果POAG患眼中期组黄斑区微血管血流指数和血管密度分别为0.05±0.01和60.8%±7.9%，较早期POAG患眼的血流指数0.07±0.01及血管密度71.9%±4.6%明显减小（t=5.11，P=0.001; t=5.05, P〈0.01）；且POAG患眼中期组黄斑区全层及内层视网膜厚度分别为（270.3±24.6）μm和（98.4±13.3）μm，也较POAG患眼早期组的全层（293.0±12.0）μm及内层（113.0±7.4）μm视网膜层厚度明显变薄（t=3.60，P〈0.01；t=4.06，P〈0.01）；以上指标在中期及晚期两组间的差异无统计学意义。Pearson偏相关回归分析显示：黄斑区视网膜微循环的改变与视网膜组织结构的损伤具有正相关性（R=0.35~0.71，所有P均〈0.01）。结论在POAG的早中期，随着病变加重，视网膜厚度变薄，微循环血流减小，但中期和晚期的视网膜厚度及微循环血流指标间的差异无统计学意义。POAG患眼视网膜厚度及微循环血流呈正相关，且视网膜微循环与内层、下方视网膜变薄关系最为密切。

注重青光眼的科普教育以减少青光眼性低视力和盲

青光眼的防盲工作需要全社会的共同参与，唯有普及相关医学常识，才能更好地完成这一艰巨的任务。首先应通过科普宣传积极推广青光眼相关知识，使青光眼高危人群了解青光眼，提高对青光眼的认识，积极参与青光眼相关筛查，才能做到早期发现、早期诊断青光眼，从而避免延误治疗，减少青光眼性视觉功能损伤。而对于已经明确为青光眼的患者，应通过系统的科普教育，使其了解并接受新的医学观念和技术，主动参与到疾病的全程管理中，从而提高依从性和自信心。眼科学术机构应积极参与并加强组织引导，完善适合我国患者的个体化综合诊疗保健方案和三级医疗保健体系，改f中华跟科杂志，2017，53：81．84）