小儿烧伤危险因素分析

目的:探讨小儿烧伤特点,以寻求较好的预防和治疗措施。方法:对2002—2007年收治的187例小儿烧伤患者临床资料进行回顾分析。结果:在小儿烧伤中婴幼儿期患者的比例(68.9%)最高(P<0.01),致伤原因主要是热液(P<0.01),且多为监护人监护不力所致。结论:加强对监护人的健康教育、提高监护人的安全意识可以降低小儿烧伤的发生率。

化学灼伤328例临床分析

目的:探讨化学灼伤的现场急救、早期处理和治疗方法。方法:对328例化学灼伤住院病例临床资料进行回顾分析。结果:125例在伤后1周内行切削痂植皮或皮瓣移植手术。328例患者中,治愈319例,死亡9例,3例4只眼睛失明。结论:化学灼伤应重视现场洗消和早期急救处理,深度创面早期切削痂植皮或皮瓣移植可以减少吸收中毒及降低致残率。

一氯乙酸灼伤36例患者的救治体会

目的:探讨一氯乙酸(俗称氯乙酸)灼伤患者的救治方法。方法:回顾分析2001年1月—2011年12月36例氯乙酸灼伤患者的临床资料。结果:36例患者治疗效果满意,无病死患者且均未出现严重并发症。结论:救治氯乙酸灼伤患者的关键是早期、及时、正确地救治,彻底清创,定时监测血糖、肝肾功能和心肌酶,及早切除坏死创面,防止全身并发症。

KIM-1及NGAL在苯酚烧伤致大鼠早期肾损伤中的表达水平及意义

目的观察肾损伤分子-1(KIM-1)及中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)在苯酚烧伤致大鼠早期肾损伤中的表达水平,并分析其临床意义。方法将48只SD大鼠随机分为对照组6只、实验组42只,对照组大鼠仅做背部脱毛处理,实验组大鼠建立苯酚烧伤模型,分别于烧伤后15、45 min以及2、4、8、16、32 h观察肾脏组织病理变化,并采用酶联免疫吸附试验(EISA)检测KIM-1、NGAL水平,肌氨酸氧化酶法检测血肌酐(Scr)水平,分析KIM-1、NGAL与肾损伤的相关性及其对肾损伤的诊断价值。结果苯酚烧伤大鼠创面呈浅红色至棕红色、质地稍韧,且伴有全身抽搐及肉眼血尿等表现;苏木精-伊红(HE)染色结果显示,烧伤32 h内大鼠肾脏组织逐渐出现肾小管空泡样变性、蛋白质管型、肾小管扩张、肾小管坏死等病理改变;烧伤后32 h内大鼠血清KIM-1、NGAL水平均呈先升高后降低的趋势,其中KIM-1水平于烧伤后15 min开始升高,8 h到达高峰;NGAL水平于烧伤后2 h开始升高,16 h到达高峰;而Scr水平升高不明显;血清KIM-1、NGAL水平与早期肾损伤具有显著相关性(r=0.664、0.730,P均<0.001),两者联合检测对诊断早期肾损伤具有显著优势。结论血清KIM-1及NGAL水平与苯酚烧伤所致的早期肾损伤程度密切相关,对诊断苯酚烧伤所致的早期肾损伤具有较高的临床应用价值。

成批化学烧伤患者的救治

成批烧伤的特点是事故的突发性，瞬间烧伤大批伤员，烧伤现场秩序混乱，难以做到及时的自救和互救，导致烧伤程度相对较重，如遇化学烧伤或爆炸事故，常合并吸人性损伤、爆震伤或其他外伤以及化学物质中毒等情况，更加重了伤情的复杂程度。大批患者聚集在事故现场，短时间难以疏散，大多入院较晚。复苏延迟导致休克、严重缺氧、内脏并发症增多，使后续救治难度明显增大。

华东地区615例化学烧伤患者流行病学调查

目的探讨化学烧伤的现场急救、早期处理和治疗方法中的流行病学因素。方法整理笔者单位2001年1月-2010年12月收治的2682例烧伤患者中615例化学烧伤患者病例资料，对性别、年龄、致伤面积与深度、发病规律、致伤原因、致伤物质、致伤部位、合并症、院前处理情况、治疗肢颅后情况等进行归纳总结。采用线性趋势检验统计分析年度收治的烧伤患者总数、化学烧伤人数。结果（1）一般情况：本组病例中男562例占91．4％，女53例占8．6％，年龄（32±12）岁。烧伤总面积为1％～95％[（30±25）％]TBSA，其中Ⅲ度面积0—85％[（18±24）％]TBSA。（2）发病规律：10年中笔者单位每年收治的烧伤患者总数呈缓慢增长趋势（χ2=4．009，P〈0．05），但化学烧伤患行所占比例相关不大（χ2=0．060．P〉0．05）。本组化学烧伤高发于夏秋季，患者一般从4月开始逐渐增多，8月达到高峰，之后逐渐减少。（3）致伤原因：患者以工伤为主，共572例占93．0％，其中私营和民营企业工人占工伤患者的70．8％（405／572）。（4）致伤物质：本组病例中以酸烧伤最多，共299例占48．6％。（5）致伤部位：四肢和头颈部等暴露部位最易受伤。（6）合并症：吸入性损伤47例107．6％，眼烧伤94例占15．3％，复合伤51例占8．3％，中毒67例占10．9％。（7）院前处理情况：大部分患者伤后未经清水冲洗（30．4％，187／615）或清水冲洗不够充分（61．1％，376／615）。（8）治疗及预后情况：212例（34．5％）患者在伤后1周内行切削痂植皮或皮瓣移植手术。本组患者治愈599例，其中8例共11只眼睛失明；死亡16例，死亡率为2．6％。结论笔者单位化学烧伤患行占同期收治烧伤忠者总数比例相对较高，以工伤为主。化学烧伤救治的关键在于充分的早期冲洗和解毒，深度创面尽早切削痂可以减少机体对有毒物质的吸收。

二甲基甲酰胺灼伤28例临床分析

目的:探讨二甲基甲酰胺(DMF)化学灼伤患者的临床特点,以提高诊治水平。方法:收集1995年-2007年28例DMF化学灼伤的临床资料,对中毒症状、体征、实验室检查、治疗结果进行回顾分析。结果:全部病例烧伤创面愈合。DMF化学灼伤除皮肤烧伤外,还伴有肾和消化、循环、神经等系统的损害。结论:在临床诊断和治疗DMF化学灼伤中应注意其特点为多脏器损害。正确及时处理创面极为重要。

一氯乙酸灼伤及毒理学研究进展

一氯乙酸（分子式：ClCH2 COOH,俗称氯乙酸）分子量为94.5;kPa为2.86;熔点为50-63℃;沸点为189.4℃;为无色或淡黄色结晶;易溶于水、苯酚、乙醇及乙醚.氯乙酸是一种重要的有机精细化工原料,在农药,医药,染料等领域广泛应用.随着我国经济的发展以及精细化工工业规模的扩大,氯乙酸的需求也不断增高.氯乙酸通常以80％的溶液贮存和运输,并以60℃的80％溶液在化工工业中应用.氯乙酸具有很强的腐蚀性和毒性,在生产、运输、应用过程中时常出现因操作不当或缺乏自身保护意识而发生氯乙酸灼伤的情况,致使患者局部皮肤、黏膜组织坏死,甚至发生全身中毒和病死.目前,国内外对氯乙酸的毒性机理特别是致死机制仍然无明确阐述.本文就氯乙酸灼伤的临床表现、代谢特点、毒性机制及氯乙酸灼伤的救治要点做一综述.

乌司他丁治疗严重烧伤的疗效分析

严重烧伤后的应激反应、低血容量休克、缺血．再灌注损伤、大量毒素吸收及感染等都会引发全身炎症反应综合征（SIRS），而过度释放的炎症因子及氧自由基会造成多脏器功能损害，严重者甚至导致多脏器功能障碍综合征（MOOS），并成为烧伤死亡的主要原因之一。如何抑制过度炎症反应，减轻炎症介质及氧自由基对主要器官功能的损害，

苯酚烧伤大鼠的体内毒物分布及代谢

目的研究苯酚烧伤后大鼠体内的毒物分布及代谢情况。方法于2019年2月,将SPF级健康SD雄性大鼠按6 mg/kg苯酚经皮染毒制作大鼠5%体表面积烧伤模型,采用高效液相色谱法分别测定0.25、0.75、2、4、8、16和32 h后大鼠血浆和肾脏组织内苯酚含量。通过DAS 2.0软件计算苯酚代谢动力学参数,并对其肾脏靶向性进行评价。结果大鼠苯酚烧伤后0-8 h的血药浓度-时间曲线下面积(AUC_(0-8))为(28.741±6.485)μg/ml·h,0至无限时间的血药浓度-时间曲线下面积(AUC_(0-∞))为(30.354±6.424)μg/ml·h,半衰期(t_(1/2))为(2.111±0.632)h,峰浓度(C_(max))为(16.287±4.870)μg/ml,平均滞留时间(MRT)为(1.854±0.148)h;大鼠肾脏的靶向效率(DTE)为2.91。结论苯酚烧伤大鼠苯酚经皮肤吸收快,消除快,并且清除率高、MRT短、物质蓄积性弱,苯酚对肾脏具有相对明显的选择性。

RNA干扰下调Caveolin-1基因对大鼠肺水肿的影响

目的观察RNA干扰（RNAi）下调大鼠肺脏Caveolin-1基因表达对其肺脏微血管通透性的影响。方法164只SD大鼠随机分为实验组和对照组，以阳离子脂质体为载体，将生物合成的Caveolin-1小干扰RNA（siRNA）及Caveolin-1 siRNA阴性对照链按0．4、0．8、1．2mg／kg 3个剂量梯度分别注入大鼠双侧肺脏，注射后24、48、72h 3个时间点以Western blot及免疫组织化学（IHC）检测肺脏Caveolin-1蛋白的表达，逆转录。聚合酶链反应（RT-PCR）检测Caveolin-1基因表达，Westernblot检测水通道蛋白（AQP）-1的表达。胸部透视观察肺水肿情况。以1．0ml／kg标准将1％伊文氏兰经尾静脉注射人体内后，取肺中叶浸浴甲酰胺中，分光光度计检测620nm处吸光度（A值）。结果实验组72h时Caveolin．1基因沉默率约为85％，实验组AQP-1表达变化不明显；对照组3个浓度梯度间Caveolin-1表达差异无统计学意义（P〉0．05）。胸透显示实验组肺叶密度增高，在3个浓度梯度分别转染72h后，甲酰胺A值较对照组明显增高（P〈0．01）。结论Caveolin-1蛋白是调控肺水肿形成的重要因素，且其调控作用不通过AQP-1途径。

苯酚致HaCat细胞毒性试验及还原性谷胱甘肽治疗作用研究

研究苯酚染毒后致HaCat细胞的毒性情况及还原性谷胱甘肽对苯酚染毒后HaCat细胞的治疗作用情况,为临床治疗提供一定的理论参考,以提高苯酚灼伤所致中毒的诊治水平。方法 1.将HaCat细胞分为空白对照组及不同浓度的苯酚染毒组,常规细胞培养,24h后应用CCK-8法测定各组细胞损伤率情况,计算IC50值。2.以IC50的苯酚浓度对HaCat细胞造成损伤,然后用不同浓度还原性谷胱甘肽进行干预,常规细胞培养,24小时后用CCK-8法测定损伤率,进行计算及统计分析。结果 1.培养24h后,通过CCK-8法测定细胞损伤率并计算得出IC50的苯酚浓度值为616.6μg/ml;2.空白对照组的HaCat细胞损伤率低于IC50苯酚染毒组和不同浓度还原性谷胱甘肽干预组,不同浓度还原性谷胱甘肽干预组的HaCat细胞损伤率均低于IC50苯酚染毒组,且在一定范围内(还原性谷胱甘肽浓度低于60mg/ml)随着还原性谷胱甘肽各干预组随着浓度的不断增加,损伤率逐渐下降,差异有统计学意义(P<0.05),当还原性谷胱甘肽浓度高于60mg/ml时,损伤率下降不明显,与60mg/ml还原性谷胱甘肽干预组损伤率之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 苯酚染毒后致HaCat细胞毒性较强,在一定浓度范围内还原性谷胱甘肽对苯酚染毒的HaCat细胞治疗效果明显,值得临床广泛推广及应用。