Caveolin-1在肾细胞癌中的表达及意义

目的:探讨caveolin-1在肾细胞癌中的表达及其与病理学分期、肿瘤细胞分级的关系。方法:采用免疫组化EnVision法检测41例肾细胞癌标本中caveolin-1的表达,分析表达情况与病理学分期、肿瘤细胞分级的关系。结果:caveolin-1表达阳性率为41.5%,与病理学分期、肿瘤细胞分级呈正相关(P<0.05)。结论:caveolin-1过度表达可能在肿瘤的生长、分化中发挥重要作用。

负载辐射凋亡MB49肿瘤细胞抗原的树突状细胞(DC)疫苗对小鼠膀胱癌的抑制作用

目的研究辐射凋亡MB49肿瘤细胞诱导的树突状细胞(dendritic cell,DC)疫苗的制备及对C57BL/6小鼠体内膀胱肿瘤的免疫学效应。方法采用辐射法获取MB49细胞抗原并用其致敏骨髓来源的DC来制备DC疫苗。用MB49小鼠膀胱癌细胞建立荷瘤动物模型,随机分为实验组和对照组,于肿瘤细胞接种后第7、14天给予相应DC疫苗治疗或者PBS,每组分为2个亚组,分别用于测量瘤质量、体积及用于观察荷瘤小鼠存活情况。结果负载辐射凋亡肿瘤细胞DC疫苗的实验组荷瘤小鼠,其肿瘤的平均体积和平均质量均显著低于对照组(P<0.01),生存期长于对照组。DC疫苗实验组中有2只小鼠30天内无肿瘤生长,再次皮下接种MB49细胞观察30天仍无肿瘤发生。结论负载辐射凋亡肿瘤细胞的DC疫苗对膀胱肿瘤荷瘤小鼠具有抑瘤效应和延长生存期的作用。

miR-141-3p在前列腺癌患者血清中的表达及对骨转移的调控机制

目的研究分析miR-141-3p在前列腺癌患者血清中的表达水平以及对骨转移的调控机制。方法选取2017年1月至2019年1月于我院肿瘤科就诊的85例前列腺癌患者作为研究对象,根据患者的疾病分类进行分组,其中45例局限性前列腺癌患者作为观察A组,40例激素敏感性骨转移前列腺癌作为观察B组,并选取同期于我院诊断的43例良性前列腺增生患者作为对照组,比较观察A组、观察B组以及对照组患者miR-141-3p血清中的表达水平;并将观察A组与观察B组85例前列腺癌患者按照骨转移灶个数进行再次分组,分为无骨转移灶、0~2个骨转移灶、3~5个骨转移灶以及5个以上骨转移灶组,分析4组患者血清中miR-141-3p-3p与前列腺骨转移的相关性;并根据人前列腺癌细胞株PC-3与正常小鼠前列腺组织、小鼠前列腺癌骨转移组织进行分析miR-141-3p的潜在靶基因对前列腺癌骨转移的调控。结果与对照组比较,观察A、B组患者前列腺癌组织miR-141-3p表达水平差异有统计学意义(P<0.05),且观察A组明显高于观察B组,差异有统计学意义(P<0.05);观察A、B组患者血清中miR-141-3p表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且观察A组明显高于观察B组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清中miR-141-3p表达水平与前列腺骨转移个数呈正相关关系(r=0.517,P<0.05);人前列腺癌细胞株DU145、PC-3中,miR-141-3p mimics组miR-141-3p表达水平高于miRNA-NC组,差异有统计学意义(P<0.05);miR-141-3p可诱导人前列腺癌细胞株DU145、PC-3侵袭能力增加;人前列腺癌细胞株DU145、PC-3中,miR-141-3p mimics组IL11表达水平低于miRNA-NC组,差异有统计学意义(P<0.05);正常小鼠前列腺组织与前列腺癌细胞株中IL11与miR-141-3p表达水平呈负相关关系(r=-0.644,P<0.05);小鼠前列腺癌骨转移组织中IL11与miR-141-3p表达水平呈负相关关系(r=-0.580,P<0.05)。结论miR-141-3p的血清表达可作为前列腺早期诊断治疗的生物学标志物,且miR-141-3p可作为患者骨转移的分子标记物,其miR-141-3p可通过IL11完成对前列腺癌骨转移的调控。

PI3K/AKT途径在调节侵袭性前列腺癌中的E-钙黏蛋白和桥粒芯糖蛋白2中的作用

目的本研究旨在通过检查E-钙黏蛋白和桥粒芯糖蛋白2(DSG2)的功能意义,全面了解细胞-细胞黏附在前列腺癌侵袭性中的作用和调节。方法首先在正常前列腺组织和前列腺癌组中使用免疫荧光检查E-钙黏蛋白表达。进行相关和存活分析以评估其临床意义。在体外和体内分析这种遗传改变的功能意义,后者通过使用肿瘤发生以及外渗和转移性肿瘤形成测定。结果在原发性前列腺癌患者中,E-钙黏蛋白和DSG2的表达降低与早期的生化复发显着相关。产生转基因DU145 E-钙黏蛋白敲低和组成型活性AKT过表达株系。显示E-钙黏蛋白的缺失导致体内原发性和转移性肿瘤形成受损,表明除了已知的肿瘤抑制因子之外,E-钙黏蛋白的肿瘤启动子作用。AKT的激活导致E-cadherin表达和Snail核定位的显着降低,表明PI3K/AKT信号传导途径在E-钙黏蛋白的瞬时抑制中的作用。结论这些发现通过PI3K途径的调节说明了细胞-细胞黏附在进展为侵袭性前列腺癌中的关键作用。