石油化工行业职业性接触性皮炎流行病学调查

目的探讨石油化工行业职业性接触性皮炎的病因、特点和影响因素。方法采用分层随机抽样方法对某石油化工行业职业进行问卷调查。内容包括一般情况、职业接触史、接触化学物质前后皮肤情况、防护措施、发病情况及诊治经过。结果职业性接触性皮炎患病率为28.55%,其中氰类化合物和石油分馏物所致职业性接触性皮炎患病率分别为4.26%和2.81%。皮炎的发生与接触化学物性质、未采取正确个人防护有关。结论氰类化合物作业工人接触丙烯腈、氰化钠、硫氰酸钠是石化行业接触性皮炎的主要致病因素。采取有效的卫生防护措施可减少职业性接触性皮炎的发生。

丙烯腈对大鼠脑皮层氧化应激效应的研究

目的 评价长期低浓度接触AN对大鼠脑组织的氧化性应激效应 ,探讨AN神经毒性机制。方法 SD雄性大鼠 3 0只 ,随机分成 3组 :对照组、低剂量组和高剂量组 ,通过饮水分别给予 0、5 0和 2 0 0mg L的AN溶液。染毒时间为 12周。染毒结束后从每组随机选取 7只大鼠 ,取双侧大脑皮层测定氧化性应激指标。结果 染毒组的MDA水平(nmol mg蛋白 )明显高与对照组 (16 60± 6 49) ,且高剂量组 (15 7 7± 85 40 )明显高于低剂量组 (98 5 3± 5 0 3 5 ) ,其剂量 效应关系有显著性 ;3组之间的GSH Px活力差异未见显著性 ;虽然低剂量组的SOD活力和对照组的差异未见显著性 ,但高剂量组明显高于对照组和低剂量组。高剂量组GSH明显低于对照组和低剂量组 ,但低剂量组和对照组的差异无显著性。结论 诱导氧化性应激可能是AN神经毒性的重要作用机制。

神经元特异性烯醇化酶在急性有机磷中毒患者血清中的动态变化及临床意义

目的:探讨急性有机磷中毒患者血清神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)的变化及临床意义。方法:选择90例急性有机磷中毒患者作为病例组,另选90例健康成人作为对照组。180例研究对象均于入院即刻采集静脉血3.0mL;除第1天病死的8例患者外,其余172例研究对象均于第2、3、5、7天分别采集静脉血3.0mL。采用酶联免疫吸附法测定血清NSE浓度;采用光电比色法测定血清胆碱酯酶(ChE)浓度。结果:病例组中8例患者于入院当日病死,其NSE及ChE血清浓度分别为(131.72±10.84)ng/mL、(199±228)U/L。病例组中其余82例患者入院后第1、2、3天血清NSE的平均水平分别为(54.56±5.46)ng/mL、(36.18±5.27)ng/mL、(20.56±4.64)ng/mL,对照组相应时间点的NSE浓度分别为(9.72±3.92)ng/mL、(9.48±3.66)ng/mL、(9.86±3.62)ng/mL,两组间差异均有统计学意义(P<0.01)。病例组82例患者入院后第1、2、3天血清ChE的平均水平分别为(1628.60±112)U/L、(2113.59±324)U/L、(2474.75±711)U/L,对照组相应时间点的ChE浓度分别为(5982±215)U/L、(5651±136)U/L、(5783±764)U/L,两组间的差异均有统计学意义(P<0.01)。入院第1、2、3天轻、中、重度中毒患者的NSE浓度与ChE浓度呈显著负相关,与中毒程度呈正相关,相关系数(rs)>0.05,P<0.05。结论:血清NSE可作为诊治急性有机磷中毒的参考指标。

灯盏花素通过Nrf2/HO-1抑制缺血性脑卒中脑内氧化损伤的作用研究

目的 探讨灯盏花素对缺血性脑卒中后脑内氧化损伤及Nuclear factor erythroid 2 Related Factor 2 (Nrf2)/Heme Oxygenase1(HO-1)表达的影响。方法 研究分为2个部分。第1部分在缺血性脑卒中大鼠上探索灯盏花素的有效给药剂量:将40只SD大鼠分为模型组(n=8)、溶剂对照组(n=8)、灯盏花素(Bre)低剂量组(5 mg/kg,n=8)、Bre中剂量组(10 mg/kg,n=8)和Bre高剂量组(20 mg/kg,n=8);制备大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,造模后给予尾静脉注射灯盏花素,连续给药5 d。分别对各组大鼠进行神经功能缺损评分和TTC染色并计算梗死体积。第2部分探讨灯盏花素改善缺血性脑卒中损伤的分子机制:将32只SD大鼠分为假手术组(n=8)、模型组(n=8)、溶剂对照组(n=8)和灯盏花素组(10 mg/kg,n=8);假手术组仅分离血管不进行血管栓塞,其余3组大鼠造模及给药方法同上,给药5 d后,分别检测损伤侧大脑皮层中的丙二醛(MDA)和超氧歧化酶(SOD)水平,并应用Western Blot方法检测损伤侧大脑皮层中Nrf2和HO-1表达变化。结果 灯盏花素中剂量组的神经功能缺损评分和脑梗死体积显著低于模型组(P<0.001)。与假手术组相比,模型组、溶剂对照组和灯盏花素组(10 mg/kg)的损伤测皮层中MDA水平均显著升高(P<0.001),但灯盏花素组的MDA水平却显著低于模型组和溶剂对照组(P<0.05)。模型组、溶剂对照组和灯盏花素组(10 mg/kg)的损伤测皮层中SOD水平均显著低于假手术组(P<0.05),但灯盏花素组的SOD水平却显著高于模型组和溶剂对照组(P<0.001)。与假手术组相比,模型组和溶剂对照组损伤测皮层中Nrf2的表达均显著下降(P<0.001),但灯盏花素组Nrf2的表达显著高于模型组和溶剂对照组(P<0.05)。此外,模型组、溶剂对照组和灯盏花素组(10 mg/kg)的损伤测皮层中HO-1表达均显著高于假手术组(P<0.05),而且灯盏花素组的HO-1表达还显著高于模型组和溶剂对照组(P<0.001)。结论 灯盏花素可上调缺血性脑卒中大鼠损伤侧皮层中Nrf2和HO-1的表达,可能改善损伤侧脑内的氧化损伤。

上海市某石化企业苯接触工人的职业危害风险评估

目的 了解上海市某石化企业工人苯、甲苯和二甲苯的接触情况,并对其进行职业危害风险评估.方法 收集该石化企业2010～2014年作业场所中苯系物的环境监测数据,以及相关作业工人的一般情况,应用美国国家环境保护署（EPA）吸入风险评估模型进行风险评估,判定苯、甲苯和二甲苯的职业健康风险水平.结果 该石化企业工作场所中苯、甲苯和二甲苯的监测浓度合格率为100％;EPA吸入风险评估模型评估结果显示,苯有较高的致癌性风险,苯、二甲苯的非致癌性风险较大,甲苯非致癌性风险较小.结论 该石化企业苯接触工人的健康风险较大,EPA吸入风险评估模型适用于化工职业病危害风险评估.

职业性急性二甲基甲酰胺中毒16例

目的 分析职业性急性二甲基甲酰胺（DMF）中毒的临床特点及诊断要点,探讨急性DMF中毒机制.方法 对16例职业性急性DMF中毒病例临床资料包括症状、体征、相关检查结果进行综合分析.结果 职业性急性DMF中毒的临床特点以消化系统损害为主要表现,其中腹痛较为突出,胃镜检查未发现有出血性胃肠炎改变,腹痛程度与谷丙转氨酶（ALT）之间无明显的相关性（rs=0.109,P＞0.05）.结论 建议诊断标准中将腹痛作为中毒诊断及分级的参考指标之一.DMF中毒机制目前尚不明确,多认为与DMF代谢的中间产物异氰酸甲酯有关.

职业性急性甲苯、二甲苯中毒85例临床分析

探讨职业性急性甲苯、二甲苯中毒的临床特点,为《职业性甲苯诊断标准》修订工作提供依据。收集并总结1974—2011年诊治的职业性急性甲苯、二甲苯中毒病例,共计85例,包括单纯甲苯中毒12例,二甲苯中毒41例,混苯中毒32例;其中65例经呼吸道接触,20例呼吸道合并皮肤黏膜接触。分析发现意识模糊、朦胧状态、谵妄、浅昏迷、中昏迷、深昏迷、哭笑无常、抽搐与中毒有相关性。提示职业性急性甲苯中毒应依据意识障碍程度进行诊断分级,精神障碍和抽搐可供参考。

职业性钡化合物中毒105例临床分析

钡（Barium，Ba）是一种柔软的、具银白色光泽的碱土金属，钡以毒重石（碳酸钡，BaCO4）和重晶石（硫酸钡，BaSO4）的形式存在于自然界。钡化合物广泛应用于陶瓷、玻璃工业、钢材淬火、医用造影剂、农药、化学试剂制作等，常见的钡化合物有氯化钡、碳酸钡、醋酸钡、硝酸钡、硫酸钡、硫化钡、氧化钡、氢氧化钡等。金属钡几乎无毒。钡化合物的毒性与其溶解度有关，可溶性钡化合物有剧毒．碳酸钡几乎不溶于水，但溶于盐酸形成氯化钡而具毒性。钡中毒实质是指可溶性钡化合物中毒。

《1例职业性急性中度中毒性脑病的诊断讨论》之我见

《环境与职业医学》杂志2017年第4期发表的《1例职业性急性中度中毒性脑病的诊断讨论》一文作者（以下简称作者）结合职业病诊断中的实际案例,对1例印染企业涂层车间打卷岗位患者,诊断为职业性急性中度中毒性脑病的诊断过程进行了详尽的分析和讨论。

聚氨酯漆所致职业性皮肤病七例

目的分析7例聚氨酯漆所致职业性皮肤病的临床特征。方法采用描述性方法对该组病例的一般资料、临床表现、治疗、劳动卫生学调查进行分析总结。结果聚氨酯漆中的游离异氰酸酯可能是本起职业性皮肤病事故的原因，本组病例表现为鲜红色斑丘疹及多型红斑，经糖皮质激素为主的综合治疗症状全部消退，其中1例史蒂文斯一约翰逊综合征经大剂量甲强龙治疗后病情逐渐好转。结论异氰酸酯可能导致职业性药疹样皮炎，必要时需应用大剂量糖皮质激素治疗。

二甲基甲酰胺职业暴露人群血清甜菜碱高半胱氨酸甲基转移酶、丙氨酸氨基转移酶水平与尿液N-甲基甲酰胺含量的相关性

选取某企业170名员工作为研究对象,依据其二甲基甲酰胺(DMF)暴露情况分为对照组(105人)和DMF接触组(65人)。对所有研究对象进行问卷调查并采集血样和尿样,分别检测尿液N-甲基甲酰胺(NMF)含量和血清甜菜碱高半胱氨酸甲基转移酶(BHMT)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,Spearman法分析并比较血清BHMT、ALT和尿液NMF两两之间的相关性。结果显示,DMF接触组血清BHMT、ALT水平和尿液NMF含量均显著高于对照组,且三项检测指标之间的两两相关性分析均具有显著正相关。提示DMF暴露可导致机体血清BHMT、ALT水平均升高,血清BHMT与ALT水平联合检测可更好的反映DMF所致的肝损伤程度。

国内文献报道急性甲苯及二甲苯中毒病例分析

目的分析不同中毒途径急性甲苯及二甲苯中毒的临床特点，为修订GBZ16—2002《职业性急性甲苯中毒诊断标准》提供依据。方法利用生物医学全文期刊（OVID）、中国生物医学文献数据库（CMBDisc）、中国科技期刊数据库、中国知网、万方数据资源系统等数据库，检索1979年1月至2011年12月国内公开发表的急性甲苯或二甲苯中毒病例的中文文献，将病例分为呼吸道中毒和消化道中毒，并进行比较。结果呼吸道中毒潜伏期31～60rain24例（32．43％）、61-120rain13例（17．57％）、〉120rainl例（1．35％）。消化道中毒潜伏期0～30min0例（0．00％）、31—60rain5例（27．78％）、61~120min11例（61．11％）、〉120rain2例（11．11％）。急性甲苯、二甲苯中毒的主要临床表现依次为头晕（87．26％）、恶心（66．02％）、呕吐（61．78％）、头痛（57．92％）、乏力（55．60％）、意识障碍（47．88％）。呼吸道中毒的突出临床表现为头晕（91．58％）等神经系统症状，消化道中毒的突出临床表现为呕吐（75．36％）等消化系统症状，辅助检查可见肝’肾异常功能异常。6例猝死仅见于呼吸道中毒。结论呼吸道中毒和消化道中毒的起病特征有所不同，在诊洽急性甲苯、二甲苯中毒时，应首先区分呼吸道或消化道中毒。

丙烯腈对大鼠睾丸抗氧化酶活力和脂质过氧化水平的影响

目的 探讨丙烯腈(ACN)的雄性生殖毒性机制。方法 健康雄性SD大鼠分别以0、7.5、15.0、30.0 mg/kg剂量腹腔注射ACN染毒,测定其睾丸谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)活力。结果 ACN染毒4周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(7.44±0.96)、(6.95±0.77)mg/g pro]增加,30.0 mg/k组大鼠GSH Px活力[(70.89±4.01)U/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。ACN染毒8周后,30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(2.50±0.94)mg/g pro]降低,15.0、30.0mg/kg组大鼠SOD活力[(102.08±16.08)、(113.30±17.20)NU/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.01)。ACN染毒13周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量降低,30.0 mg/kg组GST活力下降,各染毒组GSH Px活力均低于对照组,30.0 mg/kg组MDA含量[(0.68±0.16)nmol/mgpro]高于对照组[(0.38±0.12)nmol/mg pro],差异均有统计学意义(P<0.01)。停止染毒后2周,大鼠睾丸GSH水平恢复;30.0 mg/kg组大鼠睾丸MDA含量下降,但仍高于对照组,GSH Px活力仍低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 ACN能通过破坏氧化-抗氧化体系的平衡,诱导雄性大鼠睾丸脂质过氧化损伤。

丙烯腈作业人群的神经行为特征研究

目的 评价丙烯腈对职业人群神经行为功能的影响、效应特征及其可能的影响因素。方法 选取石化公司职业接触丙烯腈的作业工人 175名作为接触组 (其中低浓度组 81人、中浓度组94人 ) ,另根据接触组的年龄、性别和文化程度从不接触任何毒物的人群中选取 174人作为对照组 ,采用WHO神经行为核心测试组合综合评价神经行为功能。结果 低、中浓度接触组的消极情感状态得分高于对照组 ,但中浓度组得分却较低浓度组有所降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;低、中两组的数字跨度测试倒序得分 (6 .16± 2 .36、5 .90± 2 .38)明显低于对照组 (7.84± 2 .2 2 ) ,差异有显著性 (P<0 .0 1) ;低、中接触组目标追踪Ⅱ测试中总打点数 (2 2 7.6 5± 4 3.0 0、2 38.2 3± 4 4 .5 8)和正确打点数(2 2 3.86± 4 0 .2 8、2 31.6 7± 4 2 .0 3)低于对照组 (2 6 5 .97± 5 7.13、2 5 9.6 0± 5 4 .15 ) ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。对低浓度组和中浓度组进行工龄分层分析提示 ,短期记忆损害具有明显的工龄 -效应关系。结论 长期接触丙烯腈对作业工人神经行为功能的影响主要表现为消极情绪增加 ,短期记忆能力下降以及手部运动速度减慢 ,且短期记忆影响和心理运动能力改变具有明显接触工龄 -效应关系。

丙烯腈作业工人外周血有核细胞线粒体DNA损伤的研究

目的 探讨职业接触丙烯腈 (ACN)对工人潜在的衰老作用。方法 以多聚酶链反应(PCR)法测定接触ACN工人和对照组各 47人外周血有核细胞线粒体DNA(mtDNA)缺失率 ,同时 ,以老年人和青少年各 1 2名作对照研究。结果 mtDNA缺失片段扩增的阳性率 ,在职业接触丙烯腈的工人和老年人组中分别为 1 7.0 2 %和 2 5 .0 0 % ,对照组和青少年组未扩增出mtDNA缺失片段。结论 ACN可引起职业接触人群外周血有核细胞mtDNA的缺失 ;

MDR1C3435T基因多态性对苯作业人员外周血白细胞计数的影响

目的探讨MDR1C3435T对苯作业人员外周血白细胞（WBC）计数的影响。方法检测121例苯作业人员和110例正常对照组MDR1基因的多态性，并对苯作业人员中携带不同基因型个体的WBC计数进行比较。结果对照组MDR13435C／C基因型分布频率为37．27％，C／T基因型为46．36％，T/T基因型为16．37％；接触组C／C基因型分布频率为38．84％，T/T基因型为41．33％，T/T基因型为19．83％，两组比较，差异无统计学意义（P=0．686）。接触组携带T/T基因型者WBC计数为（5．46±1．51）×10^9／L，明显低于携带C／C＋CFF基因型者[WBC计数为（6．08±1．28）×10^9／L]，差异有统计学意义（P=0．044）。结论苯血液系统毒作用机制中可能涉及多药耐药基因编码产物B糖蛋白的参与，携带MDR13435御基因型个体接触苯，可增高中毒风险。

口腔脱落细胞微核技术在丙烯腈接触人群中的应用

目的探讨口腔脱落细胞微核技术在接触丙烯腈人群遗传损伤监护中的应用价值。方法选择生产过程中接触不同浓度丙烯腈的2个工厂工人为接触组，按空气中丙烯腈浓度高低分为低浓度组（41名男性工人）和中浓度组（47名男性工人），另选择不接触任何毒物的男性工人31名为对照组，分别进行口腔黏膜脱落细胞微核和外周血淋巴细胞微核测试。结果2个丙烯腈接触组的口腔黏膜脱落细胞微核率（低浓度组：3．68‰±2．72‰；中浓度组：4．00‰±2．38‰）明显高于对照组（2．03‰±2．20‰），中浓度接触组的血淋巴细胞微核率（4．23‰±3．34‰）明显高于对照组（2．48‰±1．46‰），差异均有统汁学意义（P〈0．05）。在丙烯腈接触人群中，口腔黏膜脱落细胞微核试验和外周血淋巴细胞微核试验有相关关系（r=0．299—0．359，P〈0．05）。结论在丙烯腈接触人群遗传损伤监护时，可用口腔黏膜脱落细胞微核试验代替外周血淋巴细胞微核试验作为筛查指标之一。

丙烯腈对中国仓鼠肺细胞细胞活力和间隙连接通讯功能的影响

目的 探讨丙烯腈 (ACN)对中国仓鼠肺细胞 (CHL)细胞活力及细胞间隙连接通讯(GJIC)功能的影响。方法 镜下观察细胞形态学改变 ,采用MTT法测定细胞生长半数抑制浓度(IC50 ) ,应用荧光染料示踪技术观测ACN对CHL细胞GJIC的影响。结果 ACN染毒 12和 2 4h ,细胞生长IC50 分别为 435 73和 2 5 1 0 9μg/ml。低剂量组 (12 5和 2 5 0 μg/ml)细胞形态与对照组相比无明显改变 ,较高剂量组 (5 0 0～ 2 0 0 0 μg/ml)细胞轻度受损 (0～Ⅰ级 ) ,高剂量组 (80 0 0 μg/ml)细胞明显受损 (Ⅲ级 )。ACN原形在无明显细胞毒性剂量 (10 0～ 5 0 0 μg/ml)时即可抑制GJIC ,并呈持续抑制作用 ,存在剂量 效应和时间 效应关系。ACN经代谢活化后 ,可加重对细胞GJIC的抑制作用和细胞受损程度 ,但在染毒 12h后停止接触 ,该作用在一定程度上可逆转。牛磺酸作为一种重要的抗氧化剂 ,预处理细胞 (牛磺酸剂量为 10和 2 0mmol/L)可明显抑制ACN对细胞GJIC的下调作用。结论 ACN在较高剂量时对CHL细胞具有毒性作用 ,但在无明显细胞损伤剂量时即能明显抑制细胞GJIC功能 ,该抑制作用在停止接触ACN或有抗氧化剂存在时可逆转 ,提示氧化应激在ACN所致细胞GJIC功能下调中具有重要作用。

氧化应激、热休克蛋白与免疫功能关系研究进展

氧化应激可诱导热休克蛋白(HSPs)合成的增加,HSPs作为分子伴侣,能保护、调节机体内环境,同时参与固有免疫和适应性免疫。免疫系统通过氧化反应消除病原,同时氧化应激亦可导致免疫系统的损伤,在一定的范围内该损伤可通过HSPs及其他分子机制的作用得到恢复,氧化应激过强可导致病理反应。本文综述报道氧化应激、HSPs和免疫系统三者之间的关系,进而认识这三者在疾病防治过程中的重要作用。