血管生成素-1在光气急性肺损伤中的作用

目的观察大鼠光气染毒后Ang—1，NF—κB水平变化，探讨Ang—1在光气所致大鼠急性肺损伤中的作用机制。方法（1）大鼠随机（随机数字法）分为光气组和空气组。（2）大鼠分为光气组、PDTC组和空气组。（3）大鼠气体和药物处理后常规饲养到预定时刻取肺计算湿／f质量比值，BALF白细胞数、总蛋白和血清Ang-1水平。测动脉血气，检测肺组织Ang-1和NF-κB水平。结果（1）光气染毒后48h内血清Ang-1随着时间延长有降低趋势。（2）干预实验中，①光气组肺损伤指标与空气组比较均增高（P〈0．05）；②光气组血清Ang-1、动脉血氧分压与空气组比较均降低（P〈0．05）；③光气组肺损伤程度与干预组比较均增高（P〈0．05）；④光气组血清Ang-1、动脉血氧分压与PDTC组比较均降低（P〈0．05）。⑤肺蛋白印迹与免疫组化结果一致，结果显示：空气组Ang-1表达正常；光气组Ang-1表达明显减少；PDTC组与光气组相比Ang-1表达增高，与空气组相比表达减少。空气组NF—κB表达正常；光气组NF—κB表达明显增高；PDTC组与光气组相比NF—κB表达降低，与空气组相比表达增高。结论（1）光气染毒后48h内随着时间延长，血清Ang-1水平降低。（2）Ang-1通过NF—κB信号传导通路，减轻炎症因子介导的炎症反应，减轻肺脏内皮通透性，减轻急性肺脏损伤。