肥厚型心肌病合并心房颤动的抗凝治疗

肥厚型心肌病(HCM)是一种异质性遗传性心肌疾病,是心房颤动(房颤)患者卒中和全身性血栓栓塞的独立危险因素。HCM合并房颤的患者应尽早进行抗凝治疗,非维生素K拮抗剂口服抗凝药(NOAC)在HCM合并房颤患者中应用的证据相对较少,但有限的研究提示NOAC具有一定优势,指南也推荐其为一线用药。

心底部起源室性早搏导管射频消融的延迟愈合

目的:探讨导管射频消融室性早搏(室早)急性失败而发生延迟愈合的现象。方法:回顾性分析3例心底部起源室早行导管射频消融后出现延迟愈合患者的相关资料。结果:3例均即刻消融失败。病例1,女,69岁,术前24 h动态心电图示室早19 241次,术中消融部位为右室流出道后壁,术后第3天、1个月及6个月复查24 h动态心电图,室早分别为84次、124次和112次。病例2,男,62岁,术前室早22 305次,术中消融部位为右室流出道和右冠状动脉窦,术后第3天、1个月及6个月复查,室早分别为4次、12次和6次。病例3,男,68岁,术前室早为28 709次,术中消融部位为三尖瓣环高位间隔,术后第3天、1个月及6个月复查,室早分别为512次、408次和626次。结论:非左室顶部起源的室性心律失常有可能存在导管射频消融的延迟愈合效应。

CC10与小鼠心肌梗死后心肌纤维化的关系

目的探究克拉拉细胞10-kDa蛋白(CC10)与心肌梗死后心肌纤维化的关系。方法取6~8周龄SPF级雄性C57BL/6小鼠32只,随机分为模型组与假手术组,每组16只。模型组小鼠结扎冠状动脉左前降支,构建心肌梗死模型。检测小鼠心脏的CC10 mRNA、α-SMA mRNA表达及肺内的CC10 mRNA表达。观察小鼠心肌纤维化程度;分析CC10在组织层面和蛋白表达的变化;明确CC10在心脏梗死区定位的细胞类型;测定CC10 mRNA随心脏成纤维细胞增殖的表达变化。结果心肌梗死后,随着心肌纤维化加重,CC10在心脏与肺组织中的表达上升(P<0.05)。CC10的表达主要定位于心脏梗死区的成纤维细胞,且伴随成纤维细胞增殖,CC10的表达不断增加。结论伴随心肌纤维化程度加重,CC10在小鼠心肌梗死后的心脏与肺组织中表达上升。

aVR导联T波直立:心尖肥厚的心电图特征

目的胸前导联T波倒置与左室高电压为心尖肥厚最常见的心电图表现,我们预测aVR导联T波直立为心尖肥厚的另一重要心电图特征。方法回顾分析63例左室肥厚患者的临床资料,根据是否存在心尖肥厚分为心尖肥厚组(n=24,13例单纯心尖肥厚,11例混合性心肌肥厚)和非心尖肥厚组(n=39,19例单纯室间隔肥厚,20例多部位心肌肥厚)。分析比较两组患者的心电图与超声心动图特点。结果结果显示,相比较于非心尖肥厚组,aVR导联T波直立与胸前导联T波倒置更多见于心尖肥厚组。aVR导联T波直立在两组间的比例为83.3%vs.30.8%(P<0.0001),胸前导联T波倒置为83.3%vs.59.0%(P=0.004)。结论研究表明,aVR导联T波直立与胸前导联T波倒置为心尖肥厚的重要心电图表现,可提高心尖肥厚的诊断。

上海社区老年人群高低密度脂蛋白胆固醇血症的危险因素分析

目的调查上海市静安寺社区≥60岁老年人高低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)血症的危险因素。方法回顾上海市老年人群研究队列基线数据,单因素与Logistic回归模型分析高LDL-C血症的危险因素。结果1141例≥60岁老年人纳入研究,血脂异常者73.71%,其中高LDL-C血症48.33%。女性(OR=1.72,95%CI:1.35~2.21,<0.001)和超重者(OR=1.39,95%CI:1.10~1.74,P=0.006)与高LDL-C血症正相关,而年龄、文化程度、腹型肥胖、高血压、糖尿病、吸烟、饮酒、体育锻炼与高LDL-C血症不相关。结论上海市静安寺社区老年人群血脂异常比例高,女性和超重是高LDL-C血症的危险因素。

希氏束起搏新进展

从电学及血流动力学来说,由于希氏束起搏(HBP)能保持心室的同步性以及更长久的保持心脏功能。在过去的数年中,HBP被更多的应用于临床。本文就HBP的现状和进展做一综述。

心房间传导延迟对猪左心房血流动力学及机械功能的影响

目的探讨心房间传导延迟对小型猪的左心房血流动力学及机械运动功能的影响。方法8只巴马猪在三维电解剖标测系统指引下,在右心房内膜面尝试进行经导管射频消融Bachmann传导束,建立心房间传导延迟模型(消融建模不成功设立为对照组)。通过超声心动图记录左心房机械功能参数,使用Swan-Ganz导管测定血流动力学参数,对比消融建模后即刻(急性期)以及消融后3个月(慢性期)与消融前左心房最大容积、左心房扩大指数、肺毛细血管楔压及心排出量等参数的变化。结果5只猪心房间传导延迟模型建模成功(延迟组),P波宽度从消融术前(69.4±2.9)ms延长至术后(113.4±4.5)ms及术后3个月(115.8±3.9)ms(P<0.001);另外3只猪P波未见明显改变(P=0.47)。延迟组肺毛细血管楔压在消融术后慢性期较消融前明显增加[(18.0±1.8)mmHg(1mmHg=0.133kPa)对(11.2±1.3)mmHg;P<0.001],对照组肺毛细血管楔压则未发生显著变化[(12.3±0.5)mmHg对(12.0±1.0)mmHg;P=0.79]。两组左心房机械运动功能参数改变差异无统计学意义(P均>0.05)。结论心房间传导延迟可导致肺毛细血管楔压显著升高,此可能是射血分数保留心力衰竭的发病原因之一。

临床心脏电生理的未来发展:经典与规范携手、数据与创新并重

心脏电生理历经30年的历史,取得了长足的发展,对于绝大多数快速性心律失常来说,导管消融几乎无不能及,但未来5~10年是该领域的平台期。期间的电生理发展应聚焦于基础电生理培训、规范导管消融技术操作、基于大数据的临床研究与临床路径的探索、重视预防性策略研究。

非维生素K拮抗剂口服抗凝药在高龄及低体重非瓣膜性心房颤动中的应用进展

随着非维生素K拮抗剂口服抗凝药(NOAC)的广泛应用,近年来该类药物在不同特点的患者中的个体化应用研究颇受关注。在亚洲非瓣膜性心房颤动(房颤)患者中,高龄及低体重较为常见,本文聚焦于此类患者在应用NOAC时剂量选择、临床疗效以及安全性方面的相关研究,分析相关数据,旨在为临床实践提供参考。

非维生素K拮抗剂口服抗凝药在瓣膜性心脏病合并心房颤动患者中的应用进展

不同瓣膜性心脏病合并心房颤动的抗凝策略指南推荐有所不同,2017年欧洲心脏节律协会(EHRA)和欧洲心脏病学会(ESC)关于瓣膜性心脏病相关心房颤动抗栓治疗专家共识提出根据不同瓣膜性心脏病相关心房颤动的抗凝策略不同,分为EHRAⅠ型瓣膜性心脏病心房颤动、EHRAⅡ型瓣膜性心脏病心房颤动。随着新的临床研究结果不断发表和相关指南的持续更新,瓣膜性心脏病合并心房颤动患者有了更多样化的抗凝治疗选择。本文总结瓣膜性心脏病合并心房颤动抗凝治疗策略的相关文献,重点探讨非维生素K拮抗剂口服抗凝药在瓣膜性心脏病合并心房颤动患者中的应用进展,为临床提供参考。