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法舒地尔通过抑制NogoA/NgR信号通路减轻H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡并增强突触可塑性
被引量:
1
1
作者
郭敏芳
张慧宇
+7 位作者
于婧文
章培军
王玉银
魏文悦
宋丽娟
柴智
尉杰忠
马存根
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第7期625-631,共7页
目的探讨法舒地尔(Fasudil)对H(2)O_(2)诱导的SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡和突触可塑性的影响及其机制。方法细胞分为PBS对照组、250μmol/L H(2)O_(2)处理组和250μmol/L H(2)O_(2)联合15μg/mL Fasudil处理组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞...
目的探讨法舒地尔(Fasudil)对H(2)O_(2)诱导的SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡和突触可塑性的影响及其机制。方法细胞分为PBS对照组、250μmol/L H(2)O_(2)处理组和250μmol/L H(2)O_(2)联合15μg/mL Fasudil处理组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫荧光细胞化学染色检测神经突生长抑制因子A(NogoA)、NogoA受体(NgR)和突触小泡蛋白(Syn)的表达,Western blot法检测NogoA、NgR、p75神经营养因子受体(p75NTR)和含富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白结构域的Nogo相互作用蛋白1(LINGO-1)、Syn和突触后致密区蛋白95(PSD-95)的表达。结果与PBS组比较,H(2)O_(2)组细胞活性降低,细胞凋亡率升高,Fasudil处理可显著提高细胞活性,降低细胞凋亡率。与H(2)O_(2)模型组比较,Fasudil处理能使Syn和PSD-95的表达增加。与PBS组比较,H(2)O_(2)组NogoA及其受体复合物NgR/p75NTR/LINGO-1的表达明显增加,而Fasudil处理可以抑制NogoA及其受体复合物NgR/p75NTR/LINGO-1的表达。结论Fasudil可能通过抑制NogoA/NgR信号通路的激活,从而减轻H(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡以及增强突触的可塑性。
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关键词
法舒地尔(Fasudil)
神经突生长抑制因子A(NogoA)
Nogo受体(NgR)
细胞凋亡
突触可塑性
下载PDF
职称材料
针刺对大鼠脑缺血后小胶质细胞极化和炎性反应的影响
被引量:
4
2
作者
张慧宇
赵一锦
+6 位作者
章培军
郭敏芳
于婧文
柴智
马存根
宋丽娟
尉杰忠
《针刺研究》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第11期941-948,共8页
目的:观察针刺对脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠小胶质细胞极化和炎性反应的影响,探讨其潜在的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组,每组10只。采用大脑中动脉栓塞法制备大鼠脑I/R损伤模型。针刺组大鼠在造模后于“...
目的:观察针刺对脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠小胶质细胞极化和炎性反应的影响,探讨其潜在的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组,每组10只。采用大脑中动脉栓塞法制备大鼠脑I/R损伤模型。针刺组大鼠在造模后于“大椎”“百会”“水沟”及双侧“足三里”“风池”进行针刺,20 min/次,1次/d,连续7 d。采用神经功能评分法评估各组大鼠神经功能;尼氏染色法观察脑梗死侧皮质区神经元损伤情况;免疫荧光染色法检测缺血侧皮质区神经元特异性核蛋白(NeuN)、离子钙结合蛋白1(Iba-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)、脑源性神经营养因子(BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的表达;ELISA法检测缺血脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10的含量;Western blot法检测缺血脑组织中BDNF、GDNF、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)和核因子κB(NF-κB)的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分升高(P<0.01),脑缺血侧皮质区神经元数量及尼氏体减少,NeuN阳性细胞数、Arg1阳性表达减少(P<0.01),Iba-1、iNOS阳性表达增加(P<0.01),BDNF、GDNF阳性表达和蛋白表达水平及IL-10含量降低(P<0.01),TNF-α、IL-6含量升高(P<0.01),TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.01)。与模型组比较,针刺组大鼠神经功能评分降低(P<0.01),缺血侧皮质区神经元数量及尼氏体增多,NeuN阳性细胞数、Arg1阳性表达增多(P<0.05),Iba-1、iNOS阳性表达减少(P<0.01),BDNF、GDNF阳性表达和蛋白表达水平及IL-10含量升高(P<0.01,P<0.05),TNF-α、IL-6含量降低(P<0.01),TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论:针刺干预可以通过调节脑I/R后小胶质细胞极化、减轻炎性反应和增加神经营养因子的分泌,对I/R后脑组织起神经保护作用,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。
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关键词
针刺
缺血再灌注
小胶质细胞极化
神经炎性反应
神经营养因子
炎性信号通路
原文传递
题名
法舒地尔通过抑制NogoA/NgR信号通路减轻H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡并增强突触可塑性
被引量:
1
1
作者
郭敏芳
张慧宇
于婧文
章培军
王玉银
魏文悦
宋丽娟
柴智
尉杰忠
马存根
机构
山西
大同
大学脑科学研究所/
神经
炎症及变性疾病基础与应用研究山西省重点实验室
山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/
神经
生物学研究中心
山西医科大学生理学系/第一临床医学院
大同市第四人民医院神经科
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第7期625-631,共7页
基金
山西省平台基地专项(201805D131005,201805D111009)
山西省高等学校科技创新项目(2020L0484)
+4 种基金
大同市平台基地计划项目(2019198)
神经炎症及变性疾病基础与应用研究山西省重点实验室开放课题(KF2019007)
山西省卫健委医学科技领军团队(2020TD05)
基于炎性反应的重大疾病创新药物山西省重点实验室项目(202105D121011)
山西中医药大学青年科学家培育项目(2021-PY-QN-09)。
文摘
目的探讨法舒地尔(Fasudil)对H(2)O_(2)诱导的SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡和突触可塑性的影响及其机制。方法细胞分为PBS对照组、250μmol/L H(2)O_(2)处理组和250μmol/L H(2)O_(2)联合15μg/mL Fasudil处理组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫荧光细胞化学染色检测神经突生长抑制因子A(NogoA)、NogoA受体(NgR)和突触小泡蛋白(Syn)的表达,Western blot法检测NogoA、NgR、p75神经营养因子受体(p75NTR)和含富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白结构域的Nogo相互作用蛋白1(LINGO-1)、Syn和突触后致密区蛋白95(PSD-95)的表达。结果与PBS组比较,H(2)O_(2)组细胞活性降低,细胞凋亡率升高,Fasudil处理可显著提高细胞活性,降低细胞凋亡率。与H(2)O_(2)模型组比较,Fasudil处理能使Syn和PSD-95的表达增加。与PBS组比较,H(2)O_(2)组NogoA及其受体复合物NgR/p75NTR/LINGO-1的表达明显增加,而Fasudil处理可以抑制NogoA及其受体复合物NgR/p75NTR/LINGO-1的表达。结论Fasudil可能通过抑制NogoA/NgR信号通路的激活,从而减轻H(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡以及增强突触的可塑性。
关键词
法舒地尔(Fasudil)
神经突生长抑制因子A(NogoA)
Nogo受体(NgR)
细胞凋亡
突触可塑性
Keywords
Fasudil
neurite outgrowth inhibitor A(NogoA)
Nogo receptor(NgR)
apoptosis
synaptic plasticity
分类号
Q255 [生物学—细胞生物学]
R965 [医药卫生—药理学]
R392-33 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
针刺对大鼠脑缺血后小胶质细胞极化和炎性反应的影响
被引量:
4
2
作者
张慧宇
赵一锦
章培军
郭敏芳
于婧文
柴智
马存根
宋丽娟
尉杰忠
机构
山西
大同
大学脑科学研究所
山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/
神经
生物学研究中心
山西医科大学生理学系/第一临床医学院
大同市第四人民医院神经科
出处
《针刺研究》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第11期941-948,共8页
基金
山西省平台基地专项项目(No.201805D131005、201805D111009)
中国博士后科学基金项目(No.2020M680912)
+2 种基金
山西省“四个一批”科技兴医创新计划(No.2020TD05)
山西省重点实验室项目(No.202105D121011)
山西中医药大学青年科学家培育项目(No.2021-PY-QN-09)。
文摘
目的:观察针刺对脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠小胶质细胞极化和炎性反应的影响,探讨其潜在的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组,每组10只。采用大脑中动脉栓塞法制备大鼠脑I/R损伤模型。针刺组大鼠在造模后于“大椎”“百会”“水沟”及双侧“足三里”“风池”进行针刺,20 min/次,1次/d,连续7 d。采用神经功能评分法评估各组大鼠神经功能;尼氏染色法观察脑梗死侧皮质区神经元损伤情况;免疫荧光染色法检测缺血侧皮质区神经元特异性核蛋白(NeuN)、离子钙结合蛋白1(Iba-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)、脑源性神经营养因子(BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的表达;ELISA法检测缺血脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10的含量;Western blot法检测缺血脑组织中BDNF、GDNF、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)和核因子κB(NF-κB)的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分升高(P<0.01),脑缺血侧皮质区神经元数量及尼氏体减少,NeuN阳性细胞数、Arg1阳性表达减少(P<0.01),Iba-1、iNOS阳性表达增加(P<0.01),BDNF、GDNF阳性表达和蛋白表达水平及IL-10含量降低(P<0.01),TNF-α、IL-6含量升高(P<0.01),TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.01)。与模型组比较,针刺组大鼠神经功能评分降低(P<0.01),缺血侧皮质区神经元数量及尼氏体增多,NeuN阳性细胞数、Arg1阳性表达增多(P<0.05),Iba-1、iNOS阳性表达减少(P<0.01),BDNF、GDNF阳性表达和蛋白表达水平及IL-10含量升高(P<0.01,P<0.05),TNF-α、IL-6含量降低(P<0.01),TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论:针刺干预可以通过调节脑I/R后小胶质细胞极化、减轻炎性反应和增加神经营养因子的分泌,对I/R后脑组织起神经保护作用,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。
关键词
针刺
缺血再灌注
小胶质细胞极化
神经炎性反应
神经营养因子
炎性信号通路
Keywords
Acupuncture
Ischemia-reperfusion
Microglia polarization
Neuroinflammation
Neurotrophic factor
Inflammatory signaling pathway
分类号
R245.311 [医药卫生—针灸推拿学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
法舒地尔通过抑制NogoA/NgR信号通路减轻H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡并增强突触可塑性
郭敏芳
张慧宇
于婧文
章培军
王玉银
魏文悦
宋丽娟
柴智
尉杰忠
马存根
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022
1
下载PDF
职称材料
2
针刺对大鼠脑缺血后小胶质细胞极化和炎性反应的影响
张慧宇
赵一锦
章培军
郭敏芳
于婧文
柴智
马存根
宋丽娟
尉杰忠
《针刺研究》
CAS
CSCD
北大核心
2022
4
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