严重胸部创伤复合内毒素感染对肺泡与肺间质巨噬细胞吞噬功能的影响

目的 :观察正常大鼠肺泡与肺间质巨噬细胞吞噬功能的差异 ,比较两种细胞对严重胸部创伤、创伤复合内毒素感染的不同反应性。方法 :采用胸部撞击伤模型 ,造成动物严重胸部致伤 ;分离、纯化动物肺泡和肺间质巨噬细胞 ,检测两种细胞创伤前和创伤后 2、4、8、16和 2 4 h吞噬功能的动态变化。结果 :创伤早期 (2和 4 h)巨噬细胞吞噬功能增强 ,随后下降 ;肺泡巨噬细胞吞噬功能在创伤前后各时间点均显著强于间质巨噬细胞(P均 <0 .0 1) ;复合内毒素感染后 ,肺泡巨噬细胞吞噬功能未受影响 ,但间质巨噬细胞的吞噬能力进一步增强。结论 :肺泡和间质巨噬细胞具有功能异质性 ,而且两种细胞亚群对创伤及复合内毒素感染的反应性不同 ,提示两者在创伤后机体免疫功能紊乱中的地位不同。

大鼠严重胸部创伤肺泡巨噬细胞TLR4的表达及意义

目的 观察大鼠严重胸部创伤后肺泡巨噬细胞TLR4基因及蛋白表达水平的变化 ,并探讨其意义。方法 建立大鼠严重胸部创伤模型 ,支气管肺泡灌洗分离、培养肺泡巨噬细胞 ,利用Western、Northern分子生物学技术检测创伤前、创伤后 2、4、8、16、2 4小时肺泡巨噬细胞TLR4的表达水平。结果 利用小型多功能生物撞击机 ,以 4 0 0kPa驱动压力对大鼠右侧上胸壁进行致伤 ,可建立稳定可靠并符合临床特点的严重胸部创伤动物模型 ;严重胸部创伤可上调TLR4在肺泡巨噬细胞内的表达 ,表达高峰在伤后 8小时 ,伤后 2 4小时恢复正常。结论 TLR4的上调参与了创伤后失控性炎症反应的病理生理过程。本研究为创伤性急性肺损伤的发病机制提供了一定的实验及理论依据。

胸腹联合切口治疗贲门癌360例

目的 探讨胸腹联合切口在贲门癌手术中的应用。方法 本文回顾性地分析了采用胸腹联合切口治疗贲门癌 36 0例。结果 本组手术切除 2 2 3例 (6 1.9% ) ,开腹探查 137例 (38.1% ) ,术后并发症 2 8例 ,发生率 7.8% ,死亡 2例 ,死亡率 0 .6 %。结论 经胸腹联合切口切除贲门癌显露好 ,有利于肿瘤切除及纵隔淋巴结清扫 。

大鼠严重胸部创伤肺泡与间质巨噬细胞分泌TNFα-、IL-6的差异及意义

目的观察大鼠严重胸部创伤后肺泡(AM)及间质(IM)巨噬细胞两类亚群分泌TNF-α、IL-6的差异,并探讨其意义。方法利用小型多功能生物撞击机,以400kPa驱动压力对大鼠右侧上胸壁进行致伤,建立大鼠严重胸部创伤模型,支气管肺泡灌洗,机械结合酶消化法分离、培养肺泡及间质巨噬细胞,动态检测创伤前、创伤后2、4、8、16、24小时以及复合LPS攻击后肺泡及间质巨噬细胞分泌TNF-α、IL-6的水平。结果创伤复合LPS攻击后,AM、IM分泌TNF-α、IL-6增加,伤后4、8、16小时时相点AM分泌TNF-α显著高于IM;伤后每个时相点IM分泌IL-6均显著高于AM。结论大鼠严重胸部创伤对AM、IM分泌TNF-α、IL-6具有不同影响,其在创伤后机体免疫功能紊乱的过程中具有不同作用,本研究为创伤性急性肺损伤的发病机制提供了一定的实验及理论依据。

严重胸部创伤对肺泡及间质巨噬细胞MHC-Ⅱ表达的影响

目的 观察严重胸部创伤后肺泡(AM)及间质(IM)巨噬细胞两类亚群MHC Ⅱ表达的不同变化,并探讨其意义。方法 建立严重胸部创伤模型,支气管肺泡灌洗,机械结合酶消化法分离、培养肺泡及间质巨噬细胞,动态检测创伤前、创伤后2、4、8、16、2 4h以及复合LPS攻击后肺泡及间质巨噬细胞MHC Ⅱ的表达水平。结果 利用小型多功能生物撞击机以4 0 0kPa驱动压力对大鼠右侧上胸壁进行致伤,能够建立稳定可靠并符合临床特点的严重胸部创伤模型;IM的MHC Ⅱ表达强于AM ,创伤复合脂多糖(LPS)刺激能抑制它们的MHC Ⅱ表达,AM在伤后4h最低,伤后2 4h恢复正常,IM在伤后8h即恢复正常并持续增高。结论 严重胸部创伤对AM、IM的MHC Ⅱ表达具有不同影响,它们在创伤后机体免疫功能紊乱的过程中具有不同作用,本研究为创伤性急性肺损伤的发病机制提供了一定的实验及理论依据。

RNA干扰抑制Snail表达对A549细胞上皮-间充质转分化及体外侵袭的影响

目的:研究用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术抑制转录因子Snail表达后,对人肺腺癌A549细胞上皮-间充质转分化表型和体外侵袭能力的影响。方法:构建能表达针对Snail的小干扰RNA(Small interfering RNA,siRNA)的RNA干扰载体(Snail siRNA vector)和表达不针对任何已知mRNA的siRNA的阴性对照RNA干扰载体(control siRNA vector),分别转染A549细胞,新霉素抗性筛选得到Snail表达受抑制的A549-siSnail细胞和Snail表达未受影响的A549-siControl细胞。针对非转染(A549-nontransfection)、A549-siSnail、A549-siControl三组细胞,分别采用RT-PCR和Western blot技术检测Snail、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙粘素表达,用Boyden chamber模型检测细胞侵袭能力。结果:A549-nontransfection组:Snail和α-SMA表达强阳性,E-钙粘素表达弱阳性;A549-siSnail组:和A549-nontransfection组相比,Snail和α-SMA表达显著减弱(P<0.01),E-钙粘素表达显著增强(P<0.01),Boyden chamber穿膜细胞数显著减少(P<0.01);A549-siControl组:Snail、α-SMA和E-钙粘素表达,及Boyden chamber穿膜细胞数皆和A549-nontransfection组无显著差异(P>0.05)。结论:通过RNA干扰阻滞Snail表达能有效地抑制A549细胞上皮-间充质转分化及体外侵袭能力。Snail可能在肺腺癌上皮-间充质转分化及侵袭过程中扮演重要角色,抑制Snail表达可能成肺腺癌治疗的可行策略。

CD44v6、PCNA在非小细胞肺癌中的表达及其与预后的关系

目的研究CD44v6和增殖细胞核抗原(PCNA)在非小细胞肺癌中的表达以及对生存率预测的价值。方法采用免疫组化和流式细胞仪检测方法,对52例非小细胞肺癌患者手术标本CD44v6和PCNA进行检测,并于术后随访3a。结果肺癌组织CD44v6水平(22.72±15.16)%明显高于非癌肺组织(5.56±2.71)%(P<0.05)。CD44v6、PCNA的阳性表达率随分化程度从高到低逐渐增高(46.7%、60.0%和94.1%),(40.0%、60.0%和82.4%)。CD44v6在淋巴结转移组中的阳性表达率(31.30±14.74)显著高于无淋巴结转移组(11.99±6.58)(P<0.05)。多因素回归分析显示CD44v6、PCNA阳性表达率对生存率有显著影响(P<0.01)。结论CD44v6在肺癌中的表达可作为判断肺癌淋巴结转移潜能的一个辅助指标。CD44v6、PCNA在预测肺癌患者术后生存率方面是一个有意义的因子。

急性肺损伤肺间质巨噬细胞TLR4的表达及意义

目的 观察严重胸部创伤致急性肺损伤肺间质巨噬细胞TLR4基因及蛋白表达水平的变化,并探讨其意义。方法 建立严重胸部创伤致急性肺损伤模型。肺组织机械剪碎,然后用胶原酶、DNA酶消化肺组织,分离、培养肺间质巨噬细胞,利用免疫印迹蛋白、Northern Blot等分子生物学技术检测创伤前以及创伤后2、4、8、16和24 h肺泡巨噬细胞TLR4蛋白及基因表达。结果 利用小型多功能生物撞击机以400 kPa驱动压力对大鼠右侧上胸壁进行致伤,能够建立稳定可靠并且符合临床特点的严重胸部创伤模型;严重胸部创伤可以上调TLR4蛋白及基因在肺间质巨噬细胞内的表达,表达高峰在伤后8和16 h,伤后24 h恢复正常。结论 TLR4的上调参与了创伤后失控性炎症反应的病理生理过程。

支气管器械缝合法和丝线环扎法在肺癌切除术中的应用比较

目的 评价用器械缝合法和丝线环扎法在肺癌肺切除术时处理支气管残端的优缺点。方法 735例肺癌患者分为两组。器械组在肺切除时用缝合器缝合支气管残端 ,丝线组采用丝线环形结扎。比较两组的术中和术后情况。结果 两组术中出血量差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;但器械组所用的手术时间 (P <0 .0 5 )和术后住院时间 (P <0 .0 1)少于丝线组 ,前者术后拔除胸腔引流管比后者早 (P <0 .0 5 )。器械组无手术死亡和与支气管处理有关的严重并发症。结论 肺癌肺切除时采用器械缝合法闭合支气管残端省时、安全 。

肺减容术对肺气肿兔膈肌生物力学的影响

目的 探讨肺减容术对肺气肿兔膈肌生物力学特性的影响。方法 新西兰大白兔 40只 ,10只为正常对照组 ,3 0只熏香烟加气管内滴入弹性蛋白酶方法制备肺气肿模型 ,10只行双肺减容术 (肺减容组 ) ,10只仅做正中切口开胸(假手术组 ) ,10只为肺气肿未做手术 (肺气肿未手术组 )。饲养 16周全部活杀取膈肌条测定其抗拉强度、屈服强度、断裂伸长率等生物力学特性。结果 与正常对照组相比 ,肺气肿未手术组和假手术组膈肌条的抗拉强度 ,屈服强度 ,断裂伸长率较正常对照组显著降低 (P <0 0 5 ) ,而肺减容组较对照组无显著差异 (P >0 0 5 ) ,较肺气肿未手术组和假手术组显著升高 (P <0 0 5 )。结论 肺减容术是治疗慢性阻塞性肺气肿的有效方法 ,它除可能通过恢复肺的弹性回缩外还能通过恢复肺气肿膈肌生物力学特性而改善肺功能。

p73蛋白在食管癌中表达及其临床意义

目的 :研究p73蛋白在食管癌中的表达及其临床意义。方法 :采用Westernbloting技术检测 37例食管鳞状细胞癌肿瘤组织、癌旁组织、区域淋巴结和相应正常食管组织中p73蛋白的表达 ,并探讨与食管癌临床病理特征的关系。结果 :37例食管肿瘤组织中有 18例 (48.6 % )p73蛋白过度表达 ,其阳性表达率显著高于相应的癌旁组织、区域淋巴结和正常组织 (P <0 .0 5 ) ,并与食管癌TNM分期、细胞分化程度和病理类型均无明显关系 (P >0 .0 5 )。结论 :p73蛋白在食管肿瘤组织中呈高水平阳性检出率 ,p73蛋白可能参与了调控食管癌的发展过程。

国产帕米膦酸二钠治疗非小细胞肺癌术后骨转移的临床研究

目的 :评价国产帕米膦酸二钠对非小细胞肺癌术后骨转移的治疗作用。方法 :51例非小细胞肺癌行肺切除术后出现骨转移的患者随机分为两组 ,一组25例单用国产帕米膦酸二钠治疗 ,另一组26例在此基础上再加化疗。结果 :两组骨痛缓解率分别为68 0 %和69 2 % ,无统计学差异 (P>0 05) ;骨痛缓解的显效时间为2天～17天 ,平均4 1天。治疗后血清钙离子水平明显降低 ,34例同位素骨显像检查放射性浓聚显著降低。随访3月～2年半 ,仅2例发生骨折。结论

肺癌原代细胞和细胞系A549对肿瘤浸润性淋巴细胞体外增殖的抑制作用

目的研究肺癌原代细胞和细胞系A549对肿瘤浸润性淋巴细胞的抑制作用及其临床意义。方法分离和培养肺癌细胞及TIL细胞,用MTT法检测原代肺腺癌细胞及腺癌细胞株A549对TIL体外增殖的抑制作用及FasL抗体对TIL的保护作用。结果原代肺癌细胞及A549细胞株对TIL均有不同程度的抑制作用。结论肺癌细胞对TIL细胞的抑制作用可能是机体逃避免疫攻击的机制之一。

CD44v3在非小细胞肺癌中的表达以及对生存率的预测价值

目的 研究CD44v3在非小细胞肺癌中的表达及其对患者生存的预测价值。方法 采用RT PCR和免疫组化SP法等技术 ,对 5 2例非小细胞肺癌患者手术标本进行CD44v3检测 ,并随访。结果 两种方法测得 5 2例肺癌CD44v3阳性表达率分别为 5 7.7% (SP法 )和 71.2 % (RT PCR法 )。其中鳞癌CD44v3的阳性表达率显著高于腺癌 (P <0 .0 1) ,低分化者显著高于高分化和中分化 (P <0 .0 5 ) ,有淋巴结转移的肺癌患者显著高于无淋巴结转移者 (P <0 .0 5 ) ,Ⅲ期患者显著高于Ⅰ期和Ⅱ期 (P <0 .0 5 )。多元Logistic回归分析显示 ,CD44v3阳性表达率和 p TNM分期对生存率有显著影响 (P <0 .0 5 )。 结论 CD44v3普遍存在于非小细胞肺癌组织中。检测CD44v3有助于预测肺癌患者术后生存。