临床实习生全科考试模式的研究与应用

建立一套适合现代中国医学生和教师特点的临床医学考核模式--全科考试模式,并通过实际运用对该考试模式进行定量评估.结果:初步建立了临床实习生全科考试模式;该考核模式的量化评估发现,无论自测还是他测、教师还是学生,以及最后的综合评分,分值均在65分以上,远远超过最初设定的最低量化分值45分,表明现阶段该考核模式可以在中国医学生中推广应用.

临床实习生全科考核模式的研究与应用

建立一套适合现代中国医学生和教师特点的临床医学考核模式—全科考试模式，井通过实际运用对该考试模式进行定量评估。结果：初步建立临床实习生全科考试模式；对该考核模式的量化评估发现，最后的综合评分68．28分，远远超过我们最初设定的最低量化分值45分。表明现阶段该考核模式可以在中国医学生中推广应用。

消化内科教学实践与思考

实习教学是教学医院的重要任务，它是医学生成长为临床医师的重要阶段，本文分析了消化科在实习教学中面临的问题，并总结了科室的一些经验，以达到提高教学质量的目的。

非酒精性脂肪性肝病临床病理与血脂、胰岛素抵抗关系的初步研究

目的研究非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的病理变化、临床特征与血脂改变的关系。方法共有45例患者的肝脏病理学标本,对其进行脂肪变分级、炎症分级和纤维化分期,研究肝组织脂肪变程度与B超、血脂、稳态模型胰岛素抵抗指数之间的关系。结果45例病理标本,按脂肪变分级:12例为F0,设为对照组;19例为F1,即轻度脂肪肝组;13例为F2,即中度脂肪肝组;1例为F3,即重度脂肪肝。肝组织脂肪变程度与炎症分级、纤维化分期相关性无统计学意义。肝组织脂肪变程度与总胆固醇(TC)(r=0.484,P=0.004)、甘油三酯(TG)(r=0.388,P=0.028)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(r=0.476,P=0.005)、载脂蛋白B(ApoB)(r=0.515,P=0.003)呈正相关。稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)在对照组与脂肪肝各组之间差异有统计学意义,而在轻度与中度脂肪肝组之间差异无统计学意义。结论肝脏B超未见异常的患者也可能有脂肪肝;血脂中ApoB与NAFLD相关性高,可作为常规检测指标;NAFLD患者的肝脏脂肪变程度与炎症及纤维化并非平行进展;病理学检查在NAFLD的诊断中的地位无可取代。

环氧合酶-2抑制剂celecoxib抑制胃癌生长的实验研究

目的研究celecoxib在体内外对胃癌增殖及凋亡的影响。方法不同浓度celecoxib处理体外培养的SGC790 1细胞后,采用噻唑蓝(MTT)法检测处理后2 4、48、72、96小时SGC790 1细胞的增殖活性,流式细胞仪测定细胞周期和细胞凋亡。利用SGC790 1胃癌细胞株建立裸鼠胃癌种植瘤模型,实验组予以celecoxib 10mg/Kg/day灌胃,共给药6周。结果2 5 ,5 0 ,10 0 ,2 0 0 μmol/Lcelecoxib处理SGC790 1细胞2 4、48、72、96小时后,细胞增殖明显受到抑制,呈时间和剂量依赖性特点。5 0 μmol/Lcelecoxib处理SGC790 1细胞2 4h后,流式细胞仪细胞周期分析表明G0 /G1期细胞百分率上升,S期和G2 /M期细胞百分率下降。流式细胞仪检测实验组的凋亡率明显高于对照组( 2 0 4±2 8%vs 7 6±0 6% ,P <0 0 5 )。celecoxib治疗组裸鼠胃癌种植瘤重量为( 0 43±0 2 1)g ,明显低于对照组( 1 3 3±0 45 )g(P <0 0 5 )。结论体内及体外实验表明,celecoxib能有效抑制胃癌生长,其机制可能与其阻滞细胞周期及诱导凋亡有关。

教学医院专业师资队伍建设的思考

教学医院教学、临床、科研任务重，人员短缺，如何提高师资水平，促进教学工作圆满、顺利、高质完成，是值得探讨的课题。本文就师资建设存在的问题、解决方法等做一探讨。

基质金属蛋白酶与肝癌侵袭和转移的研究进展

近年来研究发现细胞外基质 (ECM )在肿瘤的侵袭和转移过程中起着重要作用 ,金属蛋白酶 (MMPs)通过对ECM的降解而促进肿瘤的转移。现就金属蛋白酶的结构、功能及其与肝癌侵袭。

内镜下黏膜切除术治疗的配合及护理

消化道息肉是临床常见的疾病。随着内镜技术的不断发展,消化道息肉内镜下的治疗已逐步取代了传统的剖腹手术[1]。内镜下黏膜切除术（EMR）消化道息肉的切除手术具有创伤小、无痛苦、恢复快等特点。本院于2008年起应用内镜下黏膜切除术对62例消化道息肉手术进行切除,效果良好,现将其手术配合的经验总结报道如下。

非酒精性脂肪肝患者肝静脉血流多普勒频谱形态的观测

目的观测非酒精性脂肪肝肝静脉血流频谱形态的变化情况。方法多普勒超声检测病例组138例非酒精性脂肪肝患者(弥漫性脂肪肝97例,局灶性脂肪肝41例)与对照组91例正常人肝静脉多普勒频谱。病例组所有患者均经超声检查及CT检查诊断脂肪肝,血脂增高,无长期大量饮酒史。对照组经超声及CT检查诊断无脂肪肝,血脂正常。根据多普勒频谱特点将肝静脉波形分为正常型、衰减型、平坦型。结果病例组异常肝静脉波形(衰减型与平坦型)所占比例(59%)较对照组(7%)显著增加,差异有显著性意义(P<0.05),异常肝静脉波形中衰减型(59%)与平坦型(41%)所占比例差异无显著性意义(P>0.05)。弥漫性脂肪肝异常肝静脉波形比例(69%)高于局灶性脂肪肝(37%),差异有显著性意义(P<0.05)。结论脂肪肝患者肝静脉血流频谱可出现异常衰减型、异常平坦型,对脂肪肝肝血流动力学的进一步研究有助于提高对此疾病的诊断、治疗。

环氧合酶-2抑制剂西乐葆诱导胃癌SGC7901细胞凋亡与线粒体途径的探讨

目的观察西乐葆对人胃癌SGC7901细胞凋亡的诱导作用,并探讨其诱导凋亡的机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测SGC7901细胞的增殖活性,流式细胞仪测定细胞凋亡、线粒体膜电位和胞内游离Ca2+含量。结果SGC7901细胞经25、50、100、200μmol/L西乐葆处理4、8、12、24h后,细胞增殖均明显受到抑制,呈时间和剂量依赖性。50μmol/L西乐葆处理SGC7901细胞4、8、12、24h后,实验组的凋亡率分别为9.2%±0.6%、16.7%±1.6%、20.4%±2.8%和23.9%±2.7%,明显高于对照组的6.8%±0.4%、7.2%±0.3%、7.6%±0.6%和8.3%±0.8%(P<0.05);实验组的线粒体膜电位呈下降的趋势,而胞内游离Ca2+含量则随着时间的延长逐渐增高。结论西乐葆诱导SGC7901细胞凋亡可能涉及到线粒体途径。

胆管结扎大鼠肝纤维化模型中HSC的分离和培养及PAR_S的表达

目的探讨胆管结扎诱导的大鼠肝纤维化模型的制备和改良的Friedman方法分离和培养肝星状细胞（HSC），以及HSC蛋白酶活化受体（PARs）的表达与HSC活化的关系。方法采用结扎大鼠胆管诱导肝纤维化动物模型，应用改良的Friedman方法和Nycodenz一步密度梯度离心法分离肝纤维化大鼠HSC。病理学检测大鼠肝纤维化分级，免疫组化检测Desmin α-SMA和PARs在HSC的表达，实验同时设立阴性对照。结果模型组大鼠肝纤维化病理学分级第1周为0，第2～3周多为1～2级，第4、5周为2～3级，第6周肝组织结构破坏，肝细胞变性坏死，炎性细胞浸润，病理学分级多为4级。改良的Friedman方法大鼠肝脏可获得5×10^6～1×10^7个细胞，存活率在96％以上，纯度平均为95％～96％。免疫组化检测α-SMA和PARs在培养的HSC于7、14天其表达逐渐增多，二者表达呈一致关系。结论结扎大鼠胆管建立的肝纤维化模型形成时间较短，实验中无有毒物质接触，是肝纤维化的理想模型；改良的Friedman方法分离和培养HSC，在保证HSC纯度的同时，提高了产量和活率，是研究HSC的有效方法；PARs的表达与HSC活化相关。

MUC_2粘蛋白在结石性胆囊黏膜的表达

目的:检测MUC2粘蛋白在两种不同结石胆囊组织中的表达,探讨粘蛋白与形成不同类型结石之间的关系.方法:采用抗MUC2粘蛋白的单克隆抗体,应用免疫组化方法检测对照组胆囊24例、胆固醇结石和胆红素结石胆囊分别54例、38例黏膜粘蛋白的表达情况.结果:用抗MUC2粘蛋白单抗测得的粘蛋白在胆固醇结石和胆红素结石胆囊黏膜的阳性表达率分别为40.7%(22/54)和50.0%(19/38),与正常对照组21.0%(5/24)相比相差显著和相差非常显著(P<0.05,P<0.01).结论:MUC2粘蛋白的表达与形成不同类型的结石有关.

肝炎后肝硬化非曲张静脉破裂出血98例分析

目的 对 2 16例肝炎后肝硬化并发非曲张静脉破裂出血 98例分析。方法 全部患者均在发生呕血和 (或 )黑便后2 4～ 2 8h内行胃镜检查 ,统计非曲张静脉破裂出血病因及出血方式 ,与食管静脉曲张程度的关系。结果 98例非曲张静脉破裂出血PHG6 5例 (30 0 9% ) ,HU2 6例 (12 0 4 % ) ,其他 7例 ;其中呕血 19例 ,黑例 79例 ,与食管静脉曲张破裂出血组 (呕血 10 8例 ,黑便 10例 )相比 ,统计学上有非常显著差异 (χ2 =89.39,P <0 .0 1)。结论 非曲张静脉破裂出血 (PHG、HU)是肝炎后肝硬化患者上消化道出血的重要原因。出血发生率与食管静脉曲张程度密切相关 ,出血方式以黑便为主。

解偶联蛋白-2在大鼠非酒精性脂肪肝中的表达

目的:探讨解偶联蛋白-2(uncoupling protein 2,UCP2) 在大鼠非酒精性脂肪肝发生中的作用．方法:Wistar大鼠64只,随机分为高脂饮食诱导脂肪肝组和正常对照组,分别于2,4,8,12 wk用免疫组织化学和Western blot技术检测肝组织中UCP2表达变化,生化检测大鼠血清甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FAA)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量．结果:大鼠非酒精性脂肪形成过程中UCP2阳性细胞数和表达强度逐渐增加,所有动物肝组织均出现不同程度的肝细胞脂肪变性,并逐渐加重．2,4,8,12 wk血清TG(0．78±0．05,0．85±0．10,1．16±0．10,1．39±0．07 mmol/L)、FAA(371．3±13．7,439．2±14．1,486．3±13．6, 636．7±20．3 μmol／L)和ALT(630．1±41．7,713．5±75．0, 925．2±105．0,1 090．2±65．0 nkat／L)含量较对照组增高,其中TG、FAA 4,8,12 wk均有显著性(P<0．05或 P<0．01),ALT 8,12 wk有显著性(P<0．01)．结论:随着非酒精性脂肪的形成和程度加重,UCP2表达逐渐增强,其介导的酶活性显著增高,启动脂质过氧化反应,促进脂肪肝的形成和发展．

施他宁对食管胃底静脉曲张破裂出血的疗效

目的 探讨施他宁对食管胃底静脉曲张破裂出血(EVB)的疗效。方法 142例EVB患者随机分为两组:施他宁(SS)组72例,先以250μg静注,随后以250μg·h^(-1)持续静滴共3d;对照组70例,用垂体后叶素20单位加入5％葡萄糖,以0.2u·min^(-1)静滴,1次/8h,共3d。结果 SS组3d天内的止血率明显优于对照组(P<0.01),再出血率(P<0.05)、病死率(P<0.01)及副作用发生率(P<0.01)明显低于对照组。结论 SS是治疗EVB的安全有效药物。

高脂饮食对大鼠非酒精性脂肪肝中解偶联蛋白2的诱导作用(英文)

背景:至今非酒精性脂肪肝的发病机制不十分清楚,而线粒体膜上的解偶联蛋白可使线粒体氧化磷酸化解偶联,导致线粒体合成ATP效率降低,通过能量代谢的改变,参与脂肪肝的发生。目的:观察解偶联蛋白2在大鼠非酒精性脂肪肝动物模型各时相点的表达规律。设计:随机对照动物实验。单位:解放军第三军医大学大平医院野战外科研究所消化科。材料:实验于2004-11/2005-12在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所国家重点实验室进行。取清洁级Wistar成年雄性大鼠64只,普通饲料正常喂养1周后,随机分为模型组和正常对照组2组,每组32只,每组又分饲养2,4,8,12周4个时间点,每个时间点8只。方法:模型组大鼠喂高脂饮食(基础饲料88%、猪油10%、胆固醇2%)饲养12周,正常对照组普通饲料喂养,分笼(每笼6只)饲养。主要观察指标:两组于相应时间点麻醉后采血,处死动物,迅速取出肝脏。①免疫组织化学和Westernblot技术检测肝组织中解偶联蛋白2表达变化。②生化检测大鼠血清三酰甘油、游离脂肪酸和丙氨酸氨基转移酶活性。③检测肝组织丙二醛含量。结果:64只大鼠全部进入结果分析。①血清生化指标:模型组饲养4,8,12周时血清三酰甘油、游离脂肪酸和丙氨酸氨基转移酶水平明显高于正常对照组,以8,12周最显著(P<0.01)。②模型组解偶联蛋白2蛋白表达随脂肪肝程度的加重,其表达逐渐增强,而正常对照组几乎阴性表达。③肝组织丙二醛含量:模型组饲养4,8,12周明显高于正常对照组,以8,12周最显著[(4.07±0.15),(4.93±0.14),(5.20±0.20)μmol/g;(3.14±0.20),(3.12±0.18),(3.13±0.16)μmol/g,P<0.01]。结论:随着非酒精性脂肪的形成和程度加重,血清三酰甘油、游离脂肪酸和丙氨酸氨基转移酶及肝组织丙二醛含量增加,解偶联蛋白2表达也逐渐增强,提示高脂饮食可诱导肝细胞表达解偶联蛋白2,使细胞内ATP生成减少,促进脂肪肝的形成和发展。