不同心功能分级慢性心力衰竭患者超声心动图参数及TLR-4信号通路蛋白水平观察

目的 观察不同心功能分级慢性心力衰竭患者超声心动图参数及Toll样受体4(TLR-4)信号通路蛋白水平变化。方法 回顾性选取2021年4月至2022年4月大庆市第三医院收治的84例慢性心力衰竭患者作为观察组,按心功能分级将其分为Ⅰ级21例,Ⅱ级22例,Ⅲ级20例,Ⅳ级21例,另选同期30名健康体检者作为对照组。比较不同心功能分级组与对照组间超声心电图参数及TLR-4信号通路蛋白水平,包括左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室射血分数(LVEF)、每分输出量(CO)、每搏输出量(SV)、心脏指数(CI)、TLR-4、核因子-κB(NF-κB)、髓样分化因子(MyD88)蛋白的表达情况;Spearman相关性分析超声心动图参数与TLR-4信号通路蛋白水平与心功能分级的相关性。结果 观察组LVESD、LVEDD、LVESV、TLR-4、NF-κB、MyD88水平均明显高于对照组,LVEF明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),但两组LVEDV、CO、SV、CI水平相比,差异均无统计学意义(P>0.05);LVESD、LVEDD、LVESV、TLR-4、NF-κB、MyD88水平随心功能等级递增而逐渐增加,LVEF随心功能等级递增而逐渐减小,差异均有统计学意义(P<0.05),但各心功能等级中LVEDV、CO、SV、CI水平相比,差异无统计学意义(P>0.05)。进行Spearman检验得知,LVESD、LVEDD、LVESV、TLR-4、NF-κB、MyD88与心功能等级呈显著正相关(P<0.05),LVEF与心功能等级呈显著负正相关(P<0.05)。结论 LVESD、LVEDD、LVESV、TLR-4、NF-κB、MyD88与心功能等级呈显著正相关性,LVEF与心功能等级呈显著负正相关性,说明不同心功能分级患者,存在明显的超声心动图参数变化与TLR-4信号通路蛋白水平异常。

彩色多普勒超声诊断糖尿病下肢血管病变的应用与结果分析

目的探讨彩色多普勒超声诊断糖尿病下肢血管病变的应用价值。方法选择该院2019年1-12月收治的50例糖尿病下肢血管病变患者为研究组,选择同期50名健康体检的志愿者作为对照组,对比两组彩色多普勒超声检查结果。结果研究组下肢血管斑块的检出率86.00%高于对照组14.00%,狭窄检出率14.00%高于对照组8.00%,闭塞检出率18.00%高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组股动脉、足背动脉、腘动脉、胫后动脉的管径均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论彩色多普勒超声诊断糖尿病下肢血管病变的应用价值显著,具有操作便捷、经济、可重复的优势,具有典型的成像特征,病变检出率高,有利于患者的早期诊断和治疗,值得临床进一步推广使用。

沉默乙酰肝素酶基因对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及氧化损伤的影响及机制

目的探究沉默乙酰肝素酶(Heparanase)基因对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠心肌细胞凋亡及氧化损伤的影响及机制。方法选取60只SD大鼠,随机分为Control组、I/R组、I/R+shRNA-NC组和I/R+Heparanase-shRNA组各15只。除Control组外,其余各组制备I/R模型;设计Heparanase靶向RNA干扰序列合成靶序列的双链DNA,转染至大鼠体内;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹检测Heparanase mRNA及蛋白表达,确定干扰成功;分别检测各组胱天蛋白酶心脏功能及心肌损伤标志物、氧化应激物质及炎症因子指标;采用苏木素-伊红(HE)和TUNEL染色观察各组心肌病理变化;采用Western检测凋亡蛋白胱天蛋白酶(Caspsae)-3,B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果Control组心肌组织、心肌纤维及其肌外膜均结构完整且形态正常;I/R组和I/R+shRNA-NC组心肌纤维呈现弯曲状态,肌红蛋白出现溶解,同时心肌肌细胞核固缩、溶解,肌束膜出现明显破裂;I/R+Heparanase-shRNA组心肌组肌外膜较为完整、心肌纤维弯曲显著改善。相比Control组,I/R组肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)、肌钙蛋白(cTn)I、心肌细胞凋亡指数、切割后Caspase-3/Caspase-3(cleaved cas3/cas3)、Bax/Bcl-2比值、丙二醛(MDA)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平显著升高,心率(HR)、左心室射血分数(LVEF)、左室壁厚度(LVWT)、超氧化物歧化酶(SOD)水平显著降低(P<0.05);相比I/R+shRNA-NC组,I/R+Heparanase-shRNA组CK-MB、Mb、cTnI心肌细胞凋亡指数、cleaved cas3/cas3、Bax/Bcl-2比值、MDA、IL-6、TNF-α水平显著降低,HR、LVEF、LVWT、SOD水平明显升高(P<0.05)。结论沉默Heparanase基因可缓解I/R大鼠心肌细胞凋亡情况,其作用机制可能是通过抑制氧化应激及炎症反应,下调Caspase-3、Bax表达,上调Bcl-2表达,从而减轻心肌细胞凋亡。