内皮抑素基因定点突变体的构建

目的:内皮抑素是一种内源性的血管生成抑制剂。运用定点突变技术对人内皮抑素基因进行改造,将内皮抑素中的RGAD改为RGD序列。构建野生型和突变型RGD-en-dostatin基因的真核表达载体,为进一步探讨其对角膜新生血管的影响奠定基础。方法:以pMD18-T/endostatin载体为模板扩增野生型内皮抑素基因全长编码序列,克隆至真核表达载体pIRES2-EGFP上,采用快速体外定点诱变技术获得RGD突变体。经PCR,酶切和序列测定方法鉴定重组质粒。结果:PCR成功扩增了野生型和RGD突变型的内皮抑素基因,并成功构建了其真核表达载体。结论:改造的含有RGD结构的内皮抑素基因真核表达质粒的成功构建并鉴定。

光学相干断层扫描下各型黄斑裂孔的形态特征及其在诊断、鉴别诊断中的作用

目的探讨各种类型黄斑裂孔的光学相干断层扫描的形态特征及光学相干断层扫描在诊断、鉴别诊断中的作用。方法我院眼科自2009年7月至2012年7月采用常规直接或间接检眼镜、三面镜检查的各种确诊、疑似黄斑裂孔患者23例23眼,进行光学相干视网膜断层扫描(OCT)检查,针对图像特征进行分析。结果 23例23眼中:黄斑外板层裂孔2例2眼;内板层裂孔5列5眼;假性黄斑裂孔3例3眼,常见于视网膜前膜者(2例2眼);黄斑全层裂孔13例13眼。结论光学相干断层扫描(OCT)能清晰的观察到各型黄斑裂孔组织形态特征,可准确、直观的鉴别黄斑裂孔、假性黄斑裂孔和板层黄斑裂孔。

干燥综合征合并原发性低颅压一例

临床资料 患者女性，62岁，主因“关节疼痛3年，眼干、口干1年，体位性头痛1个月”于2007年3月2日入院。患者3年前出现双手指关节、掌指关节及腕关节疼痛、肿胀、变形，诊断为类风湿性关节炎，具体治疗不详。1年前出现双眼干涩、泪液减少、口腔干燥，唾液减少，诊断为干燥综合征，经治疗无明显好转。1个月前出现头痛，尤以坐位或站立时加重，卧位时减轻或消失，伴食欲减退，但每日饮水约1500ml，尿量1200ml，无发热，无呕吐，曾服用止痛药治疗，但效果不佳，且头痛呈进行性加重。

黄芪多糖对糖尿病大鼠视网膜炎症因子表达水平及神经细胞氧化损伤的影响

目的 观察黄芪多糖对糖尿病大鼠视网膜炎症因子表达水平及神经细胞氧化损伤的影响.方法 60只SD大鼠随机分为空白对照组,模型组、黄芪多糖（APS）低、中、高剂量组和盐酸二甲双胍组,每组10只.灌胃治疗2周后,采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠眼球血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、CRP、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的表达含量,HE染色检测视网膜组织蛋白表达变化,免疫组化检测大鼠视网膜组织内核转录因子κB（NF-κB）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）表达水平.结果 与空白组大鼠比较,模型组大鼠血清中TNF-α、IL-6、CRP、MDA表达含量增加,而SOD表达含量降低,P〈0.05;与模型组比较,APS各剂量组及盐酸二甲双胍组血清中TNF-α、IL-6、CRP、MDA表达含量明显降低,而SOD表达含量升高（均P〈0.05,APS高剂量组及盐酸二甲双胍组各指标均明显高于APS低、中剂量组（P〈0.05）.免疫组化染色观察显示,与空白组比较,模型组及各治疗组大鼠视网膜内NF-κB表达增加,而GSH-Px表达降低,均P〈0.05,与模型组比较,APS各剂量组及盐酸二甲双胍组NF-κB表达含量降低,而GSH-Px表达含量升高,均P〈0.05.结论 APS能够减轻DM大鼠视网膜内炎症反应来保护视网膜组织,同时通过增加抗氧化作用来降低视网膜神经细胞氧化损伤,其中降低NF-κB、TNF-α表达可能是视网膜保护机制之一.

白内障手术 计划着做

糖尿病是一种内分泌障碍性疾病，它与眼睛的关系甚为密切，可以引起眼内的多种并发症，糖尿病性白内障是最常见的并发性白内障（注：并发性白内障是指全身或眼局部病变引起的白内障）之一。由于全身的特殊情况，糖尿病患者计划做白内障手术前，必须详细地检查眼部，权衡利弊，制订合理的个性化治疗计划，选择适当的白内障手术时机，比如要注意眼压是否正常，有无眼肌麻痹，虹膜及瞳孔缘有无新生血管，与晶状体囊膜有无粘连，玻璃体是否混浊，有无糖尿病性视网膜病变等。

关爱眼睛 关注配镜细节

王慧芹（化名）今年47岁，近两个月以来饭量增加，饮水量也大增，而且多尿，但是体重反而下降。近来自觉看远处的东西较模糊，于是到眼镜店配了副眼镜，看东西变得清楚了。可是其他症状仍然没有改善，在家人的催促下去了医院。在医院，王女士被确诊为患有糖尿病，经过积极的降糖治疗，血糖水平大幅下降，但奇怪的是，现在戴着眼镜无论看近还是看远都不清楚，这让王女士感到很疑惑。