跨高原心血管疾病研究进展

目的:了解跨亚高原到高原区域心血管疾病的发病特点。方法:复习文献,对近年来有关这一区域的心血管疾病论著进行综述。结果:跨高原地区指跨越亚高原到高原的区域(海拔1000~3500m),其疾病尤其是心血管疾病的发生、发展机制有不同的特点,目前少见专门针对跨高原地区心血管疾病的研究。结论:海拔1000~3500m跨高原心血管疾病的研究较少,缺乏系统性研究,病理生理机制尚不清楚。提出跨高原心血管疾病的概念并进行深入研究,对短期暴露或久居于跨高原地区人群的心血管疾病防治有重要意义。

跨高原地区纳西族农村人群缺血性心血管疾病发病风险评估

背景心血管疾病是目前引起全球死亡及致残的主要慢性疾病之一,但目前尚缺乏针对跨高原地区纳西族农村人群心血管疾病危险性评价的研究报道。目的调查云南省丽江市跨高原地区35~75岁纳西族农村人群心血管疾病危险因素暴露及聚集情况,评估未来10年缺血性心血管疾病(ICVD)发病风险。方法2020年8—9月采用随机抽样方法抽取云南省跨高原地区8个村落中35~75岁纳西族人群作为研究对象,进行问卷调查、体格检查及实验室检查等。选用改良国人ICVD 10年发病风险评估表计算未来10年ICVD发病危险度并进行统计分析。结果共纳入381例跨高原地区纳西族农村人群,高海拔高原地区纳西族农村人群的收缩压、三酰甘油(TG)高于中等海拔高原地区(P<0.05),而总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖低于中等海拔高原地区(P<0.05)。高血压、糖尿病、吸烟、血脂异常、体质量异常的暴露率分别为48.8%、4.7%、24.7%、57.7%、29.1%;男性吸烟率高于女性(P<0.01);随着年龄增长,高血压及体质量异常暴露率升高,差异有统计学意义(P<0.01);高海拔地区的高血压患病率高于中等海拔地区,糖尿病暴露率低于中等海拔地区。有29.1%、33.6%、21.5%的纳西族农村人群分别有1种、2种、≥3种主要危险因素,不同性别、年龄段ICVD主要危险因素聚集情况比较,差异有统计学意义(P<0.05)。男性10年ICVD发病绝对危险度高于女性(P<0.05);其中不同年龄段男性、女性ICVD 10年发病绝对危险度比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论跨高原地区35~75岁纳西族农村人群未来10年ICVD发病风险较高,未来心血管疾病防治重点应针对男性、高龄等人群进行。

雌激素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号转导途径对钙诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化的影响

目的研究雌激素对血管平滑肌细胞钙化的影响及机制。方法体外培养大鼠胸大动脉平滑肌细胞(A7r5),按CaCl2溶液不同时间和浓度梯度进行钙化模型建立。细胞随机分为正常对照组、钙化组、雌激素干预(钙化+雌激素)组、雌激素溶剂对照(钙化+Eth)组、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号转导通路拮抗剂干预(钙化+LY294002)组。对不同处理组细胞采用茜素红染色检测钙化结节,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞钙离子浓度及碱性磷酸酶(alkaline phospha⁃tase,ALP)活性;实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测Runx2的mRNA浓度,Western blot检测Runx2及磷酸化(phosphate,p)-Akt的表达水平。结果与正常对照组相比,钙化组A7r5细胞的茜素红染色钙化结节、钙离子浓度、ALP活性、Runx2的mRNA浓度和Runx2、P-Akt蛋白浓度明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与钙化组A7r5细胞相比,雌激素干预后明显抑制A7r5细胞钙化(P<0.01),并降低Runx2、P-Akt蛋白浓度,差异有统计学意义(P<0.05)。结论雌激素可通过抑制A7r5细胞钙化过程中PI3K/Akt信号通路及下游的Runx2表达,从而抑制细胞钙化。

跨高原地区纳西族人群肺动脉高压流行病学调查

目的探讨云南省丽江市跨高原地区纳西族人群肺动脉高压(PH)流行病学特点及相关影响因素。方法采用分层整群随机抽样方法对云南省丽江市共463例纳西族人群PH患病情况进行调查分析。收集研究对象的一般临床资料,并抽血化验血常规、血生化,常规行经胸超声心动图检查,将静息状态下肺动脉收缩压(PASP)>30 mmHg定义为PH,分为PH组96例和无PH组367例,分析PH与相关指标的联系。结果与居住于较低海拔(1400 m~1800 m)的纳西族人群相比,居住于较高海拔(3100 m~3300 m)的纳西族人群红细胞计数、红细胞压积、血红蛋白、呼吸频率更高,血小板计数、低密度脂蛋白胆固醇、指脉血氧饱和度更低,差异均有统计学意义(P均<0.05);居住于较高海拔的纳西族人群PH患病率(24.6%)明显高于居住于相对较低海拔(17.0%)纳西族人群,差异有统计学意义(P<0.05)。纳西族患PH人群低密度脂蛋白胆固醇、吸烟数较非PH人群相比更低,而右心室前后径更大,总蛋白更高,差异有统计学意义(P均<0.05);二组间血氧饱和度、血红蛋白、血小板、血肌酐值的差异无统计学意义(P均>0.05)。PH与低密度脂蛋白胆固醇、吸烟数存在负相关,与右心室前后径、总蛋白、海拔呈正相关,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论云南省丽江市跨高原地区纳西族人群PH发病率与海拔密切相关。PH受低密度脂蛋白胆固醇、总蛋白、右心室前后径、吸烟数等因素影响。

miR-30a抑制Ang2诱导的大鼠心肌细胞系H9c2自噬

目的探索miR-30a对血管紧张素2(Ang2)诱导的大鼠心肌细胞自噬的影响。方法1)将H9c2细胞分为对照组(control)、Ang2处理组(Ang22×10-6 mol/L)、去甲肾上腺素阳性对照组(NE 5×10-6 mol/L)。处理细胞48 h,RT-qPCR检测miR-30a表达;Western blot检测LC3、Beclin-1自噬蛋白表达。2)将miR-30a mimics、miR-30a inhibitor、miR-30a NC通过Lipofectamine 2000转染至H9c2细胞中培养24 h,荧光显微镜检测转染率;转染成功后在Ang2刺激基础上设立Ang2+miR-30a mimics组、Ang2+miR-30a inhibitor组、Ang2+miR-NC组。检测miR-30a干预对Ang2诱导H9c2心肌细胞自噬的影响。结果1)与对照组相比,Ang2处理组、NE阳性对照组miR-30a mRNA表达显著下调(P<0.05);而LC3、Beclin-1蛋白表达显著升高(P<0.001);2)与Ang2处理组相比,Ang2+miR-30a mimics组LC3、Beclin1蛋白表达显著降低(P<0.001)。结论Ang2能下调miR-30a表达,诱导H9c2心肌细胞自噬;miR-30a mimics能够抑制Ang2诱导的H9c2心肌细胞自噬。

CD147在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制

急性心肌梗死再灌注在治疗时会发生再灌注损伤,导致不良的心血管后果,严重影响急性心肌梗死患者的治疗效果。CD147与多因子结合参与心肌梗死的发病机制,且在心肌缺血再灌注中表达明显异常。抑制CD147或其相关配体可改善再灌注损伤,CD147有望成为新的治疗靶点。该文介绍CD147在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制。