小儿脊髓栓系综合症研究进展

脊髓栓系综合征(tethered cord syndrome,TCS)是临床常见的小儿神经管发育畸形常见并发症,特别是脊膜膨出的患儿采用单纯的脊膜膨出切除修补术,术后患儿发生机率更高。常由于脊髓圆锥受膨出脊膜、脊髓纵裂纤维束、病变终丝、或骨嵴的固定牵拉,以及皮样囊肿、脂肪瘤等的黏连压迫而缺血缺氧,可能会诱发患儿大小便失禁、患儿下肢畸形以及出现感觉运动功能障碍[1]。由于本病临床表现复杂,随着病情进展,患儿出现沁尿、肢体、运动神经障碍,需要多学科的综合诊治,常常易导致误诊,脊髓栓系后相关并发症导致的功能障碍随之产生并伴终生,早期诊断和早期治疗是提高患者生存质量的关键所在。因其致残率高、病理复杂多样、手术治疗较困难,存在较多并发症,应引起临床医师的重视。

利多卡因对幼鼠小肠缺血-再灌注肠组织损伤的影响

目的探讨利多卡因对幼鼠小肠缺血-再灌注(I/R)肠组织损伤的影响。方法将48只4周龄SD幼鼠随机分成3组,每组16只。假手术组仅暴露腹腔脏器,不作任何干预;I/R组,再灌注前经股静脉注射生理盐水0.5mL;利多卡因干预组再灌注前经股静脉注射利多卡因2mg/kg。于再灌注后30、60、90、120min每组各处死4只幼鼠取小肠组织。比较3组幼鼠小肠组织的病理学形态和Chiu′s评分。结果 I/R组和利多卡因干预组小肠组织均发生了明显的炎症病理改变,并随再灌注时间延长而呈现加重的趋势;I/R组和利多卡因干预组各时间点Chiu′s评分均高于假手术组,而I/R组高于利多卡因干预组(P<0.05),其中两组评分均以再灌注90min时为最高。结论幼鼠肠I/R所致肠组织病理损伤呈现随再灌注时间延长而加重的趋势,但利多卡因在一定程度上减轻了I/R所致的肠组织损伤。

利多卡因对肠缺血-再灌注幼鼠肺保护作用的观察

目的探讨利多卡因对幼鼠肠缺血-再灌注(II/R)所致肺脏损伤的保护作用。方法 4周龄SD大鼠80只随机分为四组:假手术组(Sham组)和缺血组(II组)各10只,缺血-再灌注组(II/R组)和利多卡因干预组(Lid组)各30只。Sham组仅暴露腹腔脏器,不作任何干预;II组为阻断肠系膜上动脉(SMA)1 h;II/R组经阻断SMA 1 h后恢复血供,再灌注2 h,建立II/R损伤模型;Lid组于再灌注前10 min经股静脉注射利多卡因2 mg/kg,II/R组注射等剂量的生理盐水。于再灌注0.5、1和2 h进行肺组织H-E染色并研究各组肺组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平及细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达,检测结果的组间差异进行统计学分析。结果肠缺血1 h即出现肺组织损伤,再灌注后肺损伤进行性加重,利多卡因干预后肺组织损伤有所减轻;肺组织中ICAM-1、MPO和MDA水平检测结果在组间比较,II组和Sham组间各指标测得值的差异均无统计学意义(P>0.05),II/R组肺组织中各指标均明显高于其他三组,差异有统计学意义(P<0.01);Lid组中MPO活性仍高于Sham组(P<0.01)和II组(P<0.05),MDA水平仅高于Sham组(P<0.05),ICAM-1的表达也仅在再灌注1 h时高于Sham组(P<0.01),Lid组其余时间点MDA和ICAM-1测得值均未高于Sham组(P>0.05)。结论 II/R导致幼鼠肺组织损伤并随再灌注时间延长而加重,利多卡因减轻了再灌注阶段产生的有害因子对肺组织的损伤。

儿童血管瘤内皮细胞Cyclin D1、p16、CDK4的表达及其意义

目的通过测定血管瘤内皮细胞表达Cyclin D1、p16、CDK4的水平,探讨儿童血管瘤的增生、退化机制。方法将31例儿童血管瘤蜡块及6例儿童正常皮肤组织蜡块分为血管瘤增生组、退化组、血管畸形组及对照组。对4个对比组血管内皮细胞Cyclin D1、p16、CDK4的表达及其光密度值和阳性面积率进行统计学分析。结果 Cyclin D1、p16、CDK4在血管瘤增生组、退化组呈高表达,而在血管畸形组及对照组低表达,各组间蛋白表达的光密度值和阳性面积率进行比较,增生组和退化组明显高于血管畸形组及对照组,差异有统计学意义(P<0.01),且Cyclin D1和p16表达的光密度值呈正相关(r=0.68,P=0.00)。结论 p16突变增多对CDK4的活性抑制作用减弱。血管内皮细胞Cyclin D1和CDK4增多,可能是真性血管瘤发生和增殖的一个重要因素。

经肛门乙直肠切除术中直肠毗邻的应用解剖

目的以直肠中下段为中心解剖观察其毗邻结构,为临床经肛门切除直肠提供解剖学导向。方法结合28例成人盆部CT扫描资料,对14具成人盆部标本进行解剖观察,用游标卡尺测量直肠阴道(尿道)隔的厚度和肛门括约肌及肛提肌的宽度和厚度,结果进行统计学分析。结果直肠中下段及肛管毗邻的诸多肌性部分均分别有自己的筋膜包绕,结构易于辨认;在盆部标本和盆部CT扫描片上,测得直肠尿道隔的厚度分别为(1.65±0.19)cm和(1.26±0.05)cm、直肠阴道隔的厚度分别为(0.89±0.11)cm和(0.75±0.04)cm,在不同材料间的测得值差异有统计学意义(P<0.05),而该结构的厚度在性别间差异有显著性(P<0.01),直肠尿道隔的厚度大于直肠阴道隔的厚度。结论直肠下段毗邻结构复杂,特别是直肠阴道隔菲薄,应避免手术操作中引起的损伤。

经输尿管镜治疗女童阴道外伤出血1例

女童阴道外伤较为少见，因受生殖系统发育情况限制，临床处置较为困难。现将我院2013年3月25日应用输尿管镜诊治女童阴道外伤出血1例的经验报道如下。

围生儿自发性胆道穿孔1例报告

自发性胆道穿孔儿童较成人多见，但围产儿自发性胆道穿孔罕见。国内曾报道在17例儿童胆道穿孔中有2例为新生儿，但未报道其治疗及预后。2012年台湾报道1例新生儿胆道穿孔行胆囊切除、胆道重建治疗获得满意结果。本文报告1例围产儿自发性胆道穿孔的诊断和治疗过程。

幼年及成年大鼠在肠缺血-再灌注中肠组织学损伤的比较

目的在建立小肠缺血-再灌注(intestinal ischemia-reperfusion injury,II/R)模型的基础上,比较II/R幼年及成年SD大鼠肠组织形态学变化。方法 4周龄和10周龄SD大鼠,分为幼鼠组和成鼠组,每组5只大鼠用于作正常对照,余下15只用于建立II/R模型,分别于缺血前、缺血1 h、再灌注1 h和再灌注2 h 4个时间点取距回盲部5 cm处肠管行组织学观察并进行Chiu's氏6级评分,结果进行统计学分析。结果缺血1 h可见绒毛倒伏但结构基本完整,绒毛下间隙增宽和充血;再灌注1 h时出现绒毛坏死崩解脱落、小溃疡形成,多处固有层分离,毛细血管暴露,再灌注2 h时肠组织损伤程度未见明显加重,但绒毛上皮细胞脱落,溃疡面增多,幼鼠组有明显的出血现象。肠组织病理改变的Chiu氏评分结果随缺血和再灌注时间的延长而评分增加,再灌注1 h时幼鼠组的分值高于成鼠组(P<0.05),其余各时间点两组评分值间的差异无显著性(P>0.05)。结论肠组织病理损伤呈现随II/R的时间延长而加重,其中又以幼年大鼠肠组织损伤较严重且发展快。

早产低出生体重儿医院内二重感染并结肠穿孔1例

早产低出生体重儿医院内二重感染是常见的,但此类病例中因毛霉菌属感染导致结肠坏死穿孔未见报道,我院收治1例,现报道如下。1病例患儿,男,母孕36周因妊高症、胎儿脐绕颈剖宫产,系第3胎第2产,出生体重2000g,生后1d因新生儿缺血缺氧性脑病和胎粪吸入综合征从产科收住儿科,检查发现患儿同时存在多器官发育畸形，经抗菌药物和支持治疗，于第9天出现腹胀伴发热、反应差、呼吸急促，肛门无排便，予开塞露后解黏液脓血便1次，保守治疗后病情仍进一步加重，第10天腹式呼吸消失，呼吸极度困难，X线示隔下大量游离气体影，诊断为新生儿肠穿孔而转外科急诊手术治疗。

套叠瓣在重建胆道中抗反流作用的组织学和细菌学评价

目的通过观察胆支肠袢套叠瓣成形对胆肠Roux-en-Y吻合术后胆支肠袢组织学和细菌学的影响评价套叠瓣的抗反流效果。方法20只成年家兔按数字随机法分为实验组和对照组，每组10只。在胆总管结扎后，实验组行胆囊空肠Roux-en-Y吻合胆支肠袢套叠瓣成形胆道重建术，对照组仅行单纯胆囊空肠Roux-en-Y吻合术。术后饲养3个月，分别取两组动物胆支肠袢内肠液作细菌培养和菌落计数并对两组胆支肠袢进行组织学分析，细菌学研究结果分别作组间和自身对照t检验分析。结果测得套叠瓣近端胆肠吻合口处（胆侧）和套叠瓣远端肠肠吻合口处（肠侧）肠液菌落数在实验组分别为（2．67±0．39）×10^4／ml和（3．92±1．25）×10^4／ml，在对照组分别为（3．84±0．68）×10^4／ml和（4．06±0．73）×10^4／ml；在组间比较，胆侧肠液菌落计数在实验组少于对照组（P=0．041），而肠侧肠液菌落计数组间差异无统计学意义（P=－1．342）；实验组胆侧肠液菌落计数少于肠侧菌落计数，差异有统计学意义（P=0．032），而对照组差异无统计学意义（P=0．952）。套叠瓣形态良好，仅稍有纤维化和少许炎细胞浸润，两组动物胆支肠袢均存在炎症反应，但以对照组和胆袢肠侧炎细胞浸润较多，而实验组近端胆袢炎症反应轻。结论胆肠Roux-en-Y吻合重建胆道中胆支肠袢套叠瓣成形能减少其近端胆道细菌繁殖和炎症反应，从而能够有效预防术后反流性胆管炎的发生。