儿童血管瘤内皮细胞Cyclin D1、p16、CDK4的表达及其意义

目的通过测定血管瘤内皮细胞表达Cyclin D1、p16、CDK4的水平,探讨儿童血管瘤的增生、退化机制。方法将31例儿童血管瘤蜡块及6例儿童正常皮肤组织蜡块分为血管瘤增生组、退化组、血管畸形组及对照组。对4个对比组血管内皮细胞Cyclin D1、p16、CDK4的表达及其光密度值和阳性面积率进行统计学分析。结果 Cyclin D1、p16、CDK4在血管瘤增生组、退化组呈高表达,而在血管畸形组及对照组低表达,各组间蛋白表达的光密度值和阳性面积率进行比较,增生组和退化组明显高于血管畸形组及对照组,差异有统计学意义(P<0.01),且Cyclin D1和p16表达的光密度值呈正相关(r=0.68,P=0.00)。结论 p16突变增多对CDK4的活性抑制作用减弱。血管内皮细胞Cyclin D1和CDK4增多,可能是真性血管瘤发生和增殖的一个重要因素。

围生儿自发性胆道穿孔1例报告

自发性胆道穿孔儿童较成人多见，但围产儿自发性胆道穿孔罕见。国内曾报道在17例儿童胆道穿孔中有2例为新生儿，但未报道其治疗及预后。2012年台湾报道1例新生儿胆道穿孔行胆囊切除、胆道重建治疗获得满意结果。本文报告1例围产儿自发性胆道穿孔的诊断和治疗过程。

早产低出生体重儿医院内二重感染并结肠穿孔1例

早产低出生体重儿医院内二重感染是常见的,但此类病例中因毛霉菌属感染导致结肠坏死穿孔未见报道,我院收治1例,现报道如下。1病例患儿,男,母孕36周因妊高症、胎儿脐绕颈剖宫产,系第3胎第2产,出生体重2000g,生后1d因新生儿缺血缺氧性脑病和胎粪吸入综合征从产科收住儿科,检查发现患儿同时存在多器官发育畸形，经抗菌药物和支持治疗，于第9天出现腹胀伴发热、反应差、呼吸急促，肛门无排便，予开塞露后解黏液脓血便1次，保守治疗后病情仍进一步加重，第10天腹式呼吸消失，呼吸极度困难，X线示隔下大量游离气体影，诊断为新生儿肠穿孔而转外科急诊手术治疗。