系膜增生性肾炎肾组织E2F-1的表达及意义

目的探讨细胞周期相关核转录因子E2F-1在系膜增生性肾炎(MsPGN)发病机制中的作用。方法采用免疫组织化学SABC法检测石蜡包埋的36例MsPGN患者肾活检组织和6例外伤切除肾组织E2F-1的表达与分布,分析E2F-1与肾固有细胞增殖程度的关系。结果正常对照组肾小球未见E2F-1表达,肾小管间质见少许表达。MsPGN组肾小球和小管间质均有E2F-1表达,两组比较,差异具有显著性(P<0.01),各亚组随轻、中、重度系膜增生,E2F-1在肾小球和小管间质表达逐渐增强,亚组间比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论E2F-1表达随系膜增殖程度加剧而增强,导致细胞周期调节紊乱,促进固有细胞增生,并可作为肾脏固有细胞增殖的标志。

p16^(INK4a)在原发性系膜增生性肾小球肾炎的表达及意义

目的:探讨原发性系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)细胞周期素依赖蛋白激酶抑制剂p16INK4a在肾小球和肾小管间质的表达分布及意义。方法:采用非生物素免疫组化二步法检测36例MsPGN患者活检肾组织肾小球和肾小管间质p16INK4a的表达水平。结果:正常对照组肾小球见极少p16INK4a表达,肾小管间质少许表达,MsPGN组肾小球和小管间质p16INK4a表达升高,两组比较,具有显著统计学差异(P<0.01)。36例病例中15例硬化、新月体形成组肾小球上高表达,而非硬化、非新月体形成组肾小球部分表达,组间相比具有显著差异(P<0.01),而小管间质表达无统计学差异(P>0.05)。结论:MsPGN组p16INK4a高表达,主要表达于硬化肾小球、新月体形成肾小球,p16INK4a参与了MsPGN的细胞周期调控。

P16^INK4a在原发性系膜增生性肾小球肾炎的表达及临床意义

目的探讨原发性系膜增生性肾小球肾炎活检肾组织（MsPGN）细胞周期素依赖蛋白激酶抑制剂P16^INK4a在肾组织的表达及其与固有细胞增生、硬化的关系，结合临床参数分析，为延缓慢性肾脏病进展开辟新的途径。方法采用非生物素免疫组化二步法检测36例MsPGN患者肾活检组织和6例外伤肾切除石蜡包埋肾组织中肾小球和肾小管间质P16^INK4a的表达水平，并结合临床资料进行分析。结果（1）MsPGN组肾小球和小管间质P16^INK4a表达升高，与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．01）。36例中15例硬化、新月体形成组肾小球上高表达，而非硬化、非新月体形成组肾小球上仅部分表达，组间相比差异有统计学意义（P〈0．01），小管间质表达差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）36例MsPGN组中肾小球P16^INK4a表达与未使用类固醇激素／免疫抑制剂、未使用ACEI／ARB正相关（r=0．774、0．497，P〈0．01），BP、Scr水平与P16^INK4a呈正相关（r=0．64、0．473，P〈0．01），Ccr、TMP与P16^INK4a呈负相关（r=-0．487、-0．694，P〈0．01），而小管间质表达与临床资料不相关。结论P16^INK4a可能起促进异常增殖的肾固有细胞消退作用，并诱导肾脏衰老导致肾小球硬化、新月体形成；P16^INK4a表达不仅反映肾功能损伤程度，也间接反映BP和蛋白尿水平；药物干预可影响P16^INK4a的表达。