急性胰腺炎诱发当时胰、胆、胃、肠功能的变化及厚朴茵陈蒿汤的影响

急性胰腺炎极早期时胰、胆、胃、肠功能的变化尚少研究。本实验向大鼠胰管内注入2.5％去氧胆酸钠造成急性胰腺炎模型,注入后立即观察胰液分泌量及胰液淀粉酶含量,胆汁分泌量及胆汁中胆汁酸和NCO_3^-含量,胃酸分泌及胃窦峰电等。实验分三组进行:胰腺炎喂盐水组、胰腺炎喂厚朴茵陈蒿汤组及对照组。结果表明:急性胰腺炎极早期胰液、胆汁分泌及胃肠运动即迅速转向抑制,但胃酸分泌增加,这种变化可能就是临床出现胃肠内容停滞,消化功能障碍的病理基础之一,而厚朴茵陈蒿汤似有改善的作用。

碘缺乏对大鼠大脑细胞核RNA聚合酶相对含量与比活性的影响

本文采用低碘饲料建立的大鼠碘缺乏模型.对其15日龄子鼠大脑细胞核 RNA 聚合酶(简称 Rpase)相对含量与比活性进行了观察。结果显示:其 Rpase 相对含量降低(P<0.02),而 Rpase 比活性未见明显改变。提示,碘缺乏大鼠脑发育临界期大脑细胞核 Rpase 活性降低可能与 Rpase 含量减少有关。

吗啡和血管紧张素Ⅱ对大鼠脑突触小体Ca^(2+)摄取的拮抗效应

行为实验已多次证明,脑室注射血管紧张素Ⅱ(AⅡ)可以对抗吗啡的镇痛作用,但机制不明。吗啡阻止神经末梢钙摄取被认为是其镇痛的机理之一,因此本工作研究了AⅡ和吗啡对大鼠脑突触小体^(45)Ca摄取的作用及相互关系。结果表明,吗啡(10^(-8)—10^(-6)mol/L)对^(45)Ca摄取有明显的抑制作用,10^(-7)mol/L时抑制41％(P<0.001),该效应可被吗啡受体阻断剂纳洛酮(10^(-6)mol/L)完全翻转。与吗啡的作用相反,AⅡ(10^(-8)—110^(-6)mol/L)可促进突触小体对^(45)Ca的摄取,10^(-7)mol/L时增加75％(P<0.001),该效应可被AⅡ受体阻断剂Saralasin(10^(-6)mol/L)完全翻转。将不同剂量的AⅡ(10^(-8)—10^(-6)mol/L)和10^(-8)mol/L吗啡与突触小体共同孵育,则吗啡抑制^(45)Ca摄取的作用被完全翻转。以上结果表明,AⅡ促进脑突触小体Ca^(2+)摄取,对抗了吗啡抑制Ca^(2+)摄取的作用,可能是AⅡ抗吗啡镇痛的机制之一。

八肽胆囊收缩素对抗吗啡抑制大鼠脑突触小体钙摄取的作用

用大鼠脑的膜制备观察吗啡和CCK-8对突触小体摄取^(45)Ca^(2+)的影响。吗啡(10 nmol/L～1μmo1/L)抑制突触小体对^(45)Ca的摄取,该作用能被1μmol/L纳洛酮完全阻断。CCK-8(10nmol/L～1μmol/L)本身能抑制突触小体^(45)Ca摄取,但它在10nmol/L和100 nmol/L时能对抗吗啡对^(45)Ca摄取的抑制作用,浓度提高到1μmol则不能对抗吗啡的这一作用。CCK-8抑制突触小体摄取^(45)Ca,以及对抗吗啡的^(45)Ca摄取抑制的作用,皆能被CCK受体拮抗剂丙谷酰胺(2μmol/L)所阻断.捉示CCK-8是通过激动CCK受体而拮抗吗啡抑制^(45)Ca摄取的,CCK-8的这一拮抗作用可能是其抗阿片作用的机理之一.

抗CD3单抗对T细胞的作用

抗CD3单抗可作为一种免疫调节剂对T细胞的多种功能产生调节作用.它与IL-2具协同作用,诱导T细胞扩增,增强细胞毒活性;体内转输CD3-AK细胞能降低肿瘤的转移和生长.高剂量的抗CD3单抗具有免疫抑制作用.该抗体对T细胞的作用机制目前尚不十分清楚,可能与磷酸肌醇、细胞内K^+、Ca^(++)浓度的变化以及IL-1,IL-6和IL-2的级联相关作用有关.

用免疫缺陷型小鼠研究L615瘤株的继承性免疫和瘤苗免疫的原理

利用不同免疫缺陷小鼠研究转输正常脾细胞诱导受体鼠产生免疫预防效应的部分机理和瘤苗自动免疫的免疫细胞基础。结果表明:转输脾细胞诱导受体鼠产生免疫预防效应的有效脾细胞成分是T和/或NK细胞,似只有在受体鼠体内有T细胞的条件下才可使其产生免疫预防效应。还表明:MMC-L_(615)瘤苗诱导受体鼠产生的自动免疫保护效应,是通过体内T细胞介导实现的,T细胞可能是效应细胞。

单核巨噬细胞上IL-2受体的表达与意义

IL-2R在单核巨噬细胞上的表达,不仅与IL-2调节单核巨噬细胞的功能有关,而且在某些与免疫系统相关联的疾病中也有重要作用.本文将就IL-2R的结构、在单核巨噬细胞中表达的特点及其作用等方面的研究进展作一介绍.

实验性胰管梗阻时胃肠功能的变化及栀子的影响

本实验取体重300g左右的SD大鼠53只随机分为3组,1、2组动物在术前禁食18小时,在无菌操作下,于近肝门处作胆总管插管,将导管埋入十二指肠以引流胆汁,而后在紧靠肠壁处结扎胰管,假手术组同样操作,但不作胰管结扎及胆总管插管引流。第1组19只于手术后经口灌服50％桅子煎剂2ml/天;第2组17只灌服等量生理盐水作为对照;第3组为另一对照的假手术组17只动物。

栀子及其提取物对大白鼠胆胰功能的影响

用胆胰插管研究了中药栀子及其不同提取物对大鼠胆胰流量及胰酶活性的影响。结果表明,栀子及其几种提取物有明显的利胰、利胆及降胰酶效应,但不同浓度、不同品种及不同提取物在胆胰作用上存在一定差别。京尼平甙有最显著的降低胰淀粉酶作用,而其酶解物京尼平的增加胰胆流量作用最强,持续时间较短。结合到中药栀子具有抑菌消炎及能引起胆囊收缩,降低胆道括约肌紧张性的作用,可以认为栀子可望成为急性胰腺炎及胆道感染的有价值的治疗药物。

胆总管结扎时胰、胃功能的变化及中药的影响

本文从消化器官相关病理学角度,以胆总管结扎为模型,观察病变早期胰胃功能的变化及中药的影响。取体重 300g左右 SD大鼠 70只,随机分为胆总管结扎喂中药(厚朴、茵陈、栀子、大黄)25只,于结扎7天进行实验;胆总管结扎喂盐水组(25只),假手术组(20只),此两组又各分为二部分,分别于手术后第1及第7天进行实验。

小鼠乳腺癌双向转移模型的建立及转移特性的研究

本文报道了615系小鼠乳腺癌Ca761兼有血道及淋巴道转移模型的建立,并对其转移特性进行了初步研究。不同途径接种血道转移率平均为80％,淋巴道转移率平均为44％,而以右大腿肌肉内接种组血道与淋巴道转移率最高;最早发生肺转移和淋巴道转移的时间分别是7天和19天。因此,Ca761为一高血道转移并伴有中淋巴道转移特性的小鼠乳腺癌转移模型。

肿瘤特异性主动免疫治疗研究进展

近年来,随着肿瘤免疫学、分子克隆和基因工程技术等的迅速发展,肿瘤的特异性主动免疫治疗也从肿瘤细胞疫苗向更方便、更安全、更有效的高技术瘤苗研究方向探索发展。本文仅就与肿瘤发生有关的病毒疫茵、肿瘤分子疫苗及利用基因工程技术的特异性主动免疫抗瘤治疗的某些进展作一综述。

慢性胃炎实验模型的建立(组织病理学的动态观察)

本实验选用体重为200～240g 健康 SD 大鼠60只,雌雄参半随机分组,用胆汁酸联合无水乙醇经口灌服制备慢性胃炎的实验模型,并在此基础上观察研究了病理组织学的动态变化,采用多指标同步测试的方法进行实验。病理组织学用 H.E 染色、PAS—AB 染色及 V.G 染色,并以炎细胞浸润程度和粘膜肌层厚度作半定量观察。结果表明:其病变特征与人类慢性胃炎甚为相似,上皮细胞随病程进展,逐渐出现变性坏死、脱落、上皮层缺损;腺体萎缩或囊状扩张。诱发后各组的窦、体部炎细胞浸润显著重于正常组(P 均<0.01),炎症程度以3个月为最重。各组的体部粘膜及1,2,6月组的窦部粘膜明显厚于正常组(P 均<0.01),各组窦、体的粘膜肌层厚度较正常组显著增加(P<0.01),而以6月组为最厚。本模型相当于临床的浅表性和浅表—萎缩性胃炎、其病因学与人类胆汁返流性胃炎相似。用本法复制的模型简便可靠,一般的实验室就能应用,可用于慢性胃炎的病因学、发病学及实验治疗学等研究。

原发性返流性胃炎病理特征的对比及相关研究

就返流性及非返流性胃炎各40例进行胃粘膜组织学特征和胃液成分的对比观察。证示胃液中游离酸、蛋白酶和粘液含量以及胃粘膜的炎症、上皮非典型增生、核分裂、肠上皮化生及腺性囊状扩张等在返流性胃炎中的程度均远比非返流性者为甚,尤以萎缩性胃炎更突出。相关分析显示胃腺萎缩、腺上皮化生和非典型增生等病变的严重情况与粘液和游离酸的降低程度相一致。并表明胃粘膜的急性炎症程度与胃液胆沛酸升高呈正相关,与游离酸和胃蛋白酶含量呈负相关。

急性重症胰腺炎病因和发病机理的研究进展

急性重症胰腺炎或称出血坏死性胰腺炎(AHP)是一种病因复杂、病情凶险、治疗棘手的危重急症。近年来有关其致病原因以及发病机理等研究有了不少进展,但其治疗效果仍然不够满意。AHP的病死率高达30%～(?)%究其原因可能与过多强调胰腺的自身消化,而对其整个发病过程未能很好地进行全面、系统及动态理解有关。

大鼠实验性慢性胃炎及中药药效观察——Ⅰ.胃液成分的变化

用130只 SD 大鼠以酒精及去氧胆酸钠诱发实验性慢性胃炎,观察胃液成分和血清胃泌素的变化,以及“胃炎冲剂”和“三九胃泰”的影响。结果表明,用酒精及去氧胆酸钠处理90天后,胃液游离酸含量显著降低,而 pH值、胃液内蛋白酶、粘液含量以及血清胃泌素均显著升高;另一方面,上述改变可以“胃炎冲剂”及“三九胃泰”处理而得到有效的预防及治疗。

急性胰腺炎时XOD和GSH的变化及栀子的影响

以去氧胆酸钠诱发大鼠(200-250g)急性胰腺炎,随机分为三组:正常组,胰炎+盐水组,胰炎+栀子组。观察了急性胰腺炎时黄嘌呤氧化酶(XOD)和还原型谷胱甘(GSH)的变化及栀子的影响。结果显示如下:(1)胰炎时,胰腺组织中 XOD 明显高于栀子组和正常组(P<0.01),而血清中 XOD无显著差异。(2)胰炎+盐水组的胰腺和血清中 GSH 均明显降低(P<0.01)。(3)用栀子治疗后,XOD 和 GSH 与正常相近,表明栀子可能是通过抗自由基产生与清除增强而保护胰腺的。

Ⅱ.胃粘膜组织学变化

用140只 SD 大鼠以酒精及去氧胆酸钠处理90天诱发实验性慢性胃炎。实验包括二部分,第一部分用60只大鼠研究胃炎冲剂的预防作用,其中20只大鼠单纯诱发胃炎作为模型组,其余40只在诱发过程中同时灌服胃炎冲剂,该部分还用10只正常大鼠作为对照组。第二部分用80只大鼠作治疗性研究,分设4组分别以生理盐水、胃炎冲剂及三九胃泰处理30天。实验结束时观察并比较胃粘膜的组织学变化。结果证明 SD 大鼠的实验性慢性胃炎的病理学特点与人类的相似;在本研究中发现胃炎冲剂对 SD 大鼠的慢性胃炎有肯定性的防治作用。

胃液成分的多指标同步观察(7种慢性胃病600例的分析比较)

结合内镜检查,从粘液池抽取清晨空腹胃液进行 pH、游离酸、蛋白酶、粘液、胆汁酸及 DNA 的同步测定,运用微机处理数据。结果证示:pH值以十二指肠消化性溃疡组最低;胃癌组最高;浅表、浅表萎缩及萎缩性胃炎依次递升,后者稍低于胃癌组;胆汁返流组居第三位。游离酸含量的分布情况与 pH 恰好对应相反。蛋白酶含量的分布情况与游离酸相仿,但在浅表性胃炎组即有明显的减少。所有胃病组的粘液含量均明显低于正常,而以胆汁返流组最低,其次是胃癌,萎缩性胃炎组的粘液含量与胃溃疡组相似。胃液胆汁酸以胆汁返流组最高,其次为胃癌,三种胃炎与二种溃疡病组间未见明显差异,但均显著高于正常。DNA 含量以胃癌组最突出,其次是胆汁返流组,其余情况与胆汁酸的分布特点相同。上述研究为临床进行胃功能检查及鉴别诊断提供了有价值的资料。

复方MTBE乳剂溶解胆石的实验研究与临床试用

复方 MTBE 乳剂是胆结石灌注溶石剂。研究显示:由 MTBE 与EOTA 等组成的复方乳剂剂型稳定,刺激性小,溶石作用优异。既能溶解胆固醇结石,又能溶解胆色素结石及黑胆石,其药效明显优于复方桔油乳剂及纯MTBE。实验还表明,该药对豚鼠的胆囊运动、十二指肠和 Qddis 括约肌的生物电均无明显影响。用药后,肝肾功能无明显改变,肝、胆及十二指肠的组织学变化与对照组无明显差异。结果证示:用10%的 MTBE 乳剂进行临床应用,10例胆结石病人,经胆道灌注3～10次,1例结石消失,7例结石明显缩小,2例无效,使用过程病人无明显副作用。本乳剂是一种安全有效的胆结石直接溶石药物。