红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的预防与保护作用

目的探讨红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、红景天苷治疗组(缺血再灌注+红景天苷)和红景天苷预防组(红景天苷+缺血再灌注)。观察红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注过程中血清肌酐、MDA、TNF-α、IL-2、IL-6水平的影响及肾组织病理变化。结果血清肌酐测定显示缺血再灌注模型组的含量明显高于假手术组(P<0.05),而红景天苷治疗组和红景天苷预防组明显低于缺血再灌注模型组(P<0.05),肾组织及血清中MDA、TNF-α、IL-2、IL-6的检测也显示红景天苷治疗组和红景天苷预防组的水平低于缺血再灌注模型组(P<0.05),且肾组织病理改变较轻。结论红景天苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有一定的预防和保护作用。

中国蛇岛蝮蛇毒蛋白的电泳结合串联质谱法分析

采用十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS—PAGE）对中国辽宁蛇岛蝮（Glovdius shedaoensis）蛇毒（GSSV）进行分离，染色结果显示该蛇毒中含有多种相对分子质量为12～85ku的蛋白组分。凝胶上切割的蛋白带经胶内二疏苏糖醇（DTT）还原和碘乙酰胺（IAM）修饰后进行胰蛋白酶水解，所得肽段采用高效液相色谱-电喷雾串联质谱（HPLC—nESI MS／MS）进行分析，蛋白鉴定采用Sequest Bioworks软件搜索NCBInr数据库完成。从GSSV中鉴定出超过25种蛋白组分，主要包括：酸性磷脂酶A2、碱性磷脂酶A2、神经生长因子、突触前神经毒素、出血因子、类凝血酶、丝氨酸蛋白酶、糖原合酶、金属蛋白酶、成熟酶、L-氨基酸氧化酶、纤溶酶源激活物、外源凝集素、富含半胱氨酸分泌酶、去整合素、纤连蛋白结合蛋白、纤维蛋白原凝崮抑制因子A、血管凋亡诱导蛋白1、氨甲酰基磷酸合成酶、吡喃糖-2-氧化酶以及ablomin，catrin，mucrofirase，pallabin，salmosin和triflin的同源蛋白。

透骨草提取物通过Bcl-2和Bax蛋白诱导人乳腺癌细胞株MCF-7凋亡

目的探讨Bax和Bcl-2蛋白在透骨草提取物诱导人乳腺癌细胞株MCF-7细胞凋亡过程中的作用,为透骨草提取物治疗乳腺癌提供实验依据。方法采用吖啶橙染色方法透骨草提取物对MCF-7细胞形态的影响;采用流式细胞术检测透骨草提取物对MCF-7细胞凋亡率的影响;采用蛋白印迹法检测MCF-7细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果 30.5μg/ml透骨草提取物可诱导MCF-7细胞胞体皱缩,胞核固缩、呈新月状且边集,出现凋亡小体。30.5μg/ml透骨草提取物处理的MCF-7细胞凋亡率(22.3±1.2)%明显高于对照组(3.2±1.0)%(P<0.05)。30.5μg/ml透骨草提取物可使MCF-7细胞Bcl-2蛋白表达明显低于对照组(P<0.05),而Bax蛋白表达明显高于对照组(P<0.05)。结论透骨草提取物对MCF-7细胞有诱导凋亡作用,其作用机制可能与下调Bcl-2蛋白表达、上调Bax蛋白表达有关。

激活素受体相互作用蛋白2在ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块中表达的研究

目的研究激活素受体相互作用蛋白2(activin receptor-interacting protein 2,ARIP2)在小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块组织中的表达情况,探讨其与AS斑块的相互关系;检测小鼠血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平,探讨其与AS的关系。方法载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠16只,随机分为两组,其中空白对照组给予普通饲料,高脂模型组给予高脂饲料。饲养8周后,分离血清检测MMP-9、甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)水平。采用免疫组织化学法检测小鼠AS斑块中ARIP2的表达水平。采用相关分析方法分析MMP-9与ARIP2表达水平的关系。结果①高脂模型组比空白对照组血清MMP-9、TG及TC水平升高,MMP-9(405.76±53.82)μg/L vs(335.78±46.57)μg/L,TG(1.54±0.35)mmol/L vs(1.13±0.28)mmol/L,TC(23.72±5.43)mmol/L vs(17.59±4.30)mmol/L(P<0.05或<0.01)。②苏木素-伊红(HE)染色结果显示:空白对照组主动脉内膜稍增厚,泡沫细胞极少;高脂模型组主动脉内膜明显增厚,可见大量泡沫细胞,胞体增大,胞浆呈空泡状。③ARIP2在空白对照组中表达量很低,而在高脂模型组中呈强阳性表达,其表达量分别为365.46±132.71 vs 1 536.73±634.92(P<0.01)。血清MMP-9水平与ARIP2的表达量呈正相关(r=0.853,P<0.05)。结论小鼠AS组织中ARIP2表达明显上调,调节激活素信号转导,干预ARIP2表达水平有望成为动脉粥样硬化治疗的一种新手段。

时间和温度对硅橡胶塑化标本固化硬度的影响

目的探讨标本固化硬度与固化温度、固化时间的关系。方法取福尔马林固定的人肌、肝、肺、肠、脑组织块各6件,经同一塑化流程中处理,仅在固化过程中设置不同的固化温度-固化时间处理系列,检测标本固化硬度。结果在固化过程中,各标本硬度随着时间的延长而升高。固化第3天肝标本达到中等硬度,脑标本需7d,肺标本、肠标本和肌标本需14d。肝标本除在室温外,硬度均增加较快;脑标本在高温时硬度增加较快;肌标本硬化2周内在各温度条件下硬度差别不明显,在硬化2周后,在高温时硬度均增加较快。肠和肺标本在各温度条件下硬度差别不明显。结论肝、肠、肺宜采用低温固化(室温、30℃),脑和肌肉需采用先低温固化(室温、30℃),然后高温固化(45℃、60℃)。

ActRⅡA在apoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块中的表达研究

目的研究激活素ⅡA型受体(ActRⅡA)在小鼠动脉粥样硬化斑块中的表达情况。方法载脂蛋白E基因剔除(apoE-/-)小鼠16只,随机分为两组,对照组及模型组各8只,其中对照组给予普通小鼠颗粒饲料,模型组给予高脂饲料。8周后采取:分离血清,检测三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)水平;免疫组织化学染色检测ActRⅡA小鼠动脉粥样硬化斑块中的表达水平;统计学分析。结果模型组小鼠血清TG和TC增高,与对照组相比,具有统计学意义。小鼠主动脉弓HE染色结果显示:对照组主动脉内膜稍增厚,泡沫细胞极少;模型组小鼠主动脉内膜明显增厚,可见大量泡沫细胞,胞体增大,胞质呈空泡状。抗ActRⅡA抗体免疫组织化学染色显示:在模型组小鼠动脉粥样硬化斑块处可见大量的棕色颗粒,呈强阳性表达,而在对照组血管中基本无表达。结论实验成功制备了小鼠动脉粥样硬化模型,模型组小鼠血清TG和TC的水平增高。ActRⅡA在小鼠动脉粥样硬化斑块中呈强阳性表达,其表达量与粥样斑块的程度呈正相关。激活素可能通过ActRⅡA途径参与动脉粥样硬化的发生发展。

微小RNA与乳腺癌生物学行为的关系

微小RNA（miRNA）在细胞凋亡、细胞周期、甲基转移酶等多方面调控乳腺癌细胞增殖，也在微环境、上皮．间质转换、血管生成等多方面调控乳腺癌细胞转移。最近的大量研究发现，miRNA在乳腺癌组织中特异性表达，在乳腺癌细胞增殖、转移以及在乳腺癌治疗中均发挥重要作用。