检验医学专业实验教学新模式探索

为提高学生专业综合素质,该校医学检验综合实验室初步探索医学检验专业PBL实验教学模式。该模式以临床疾病为线索,以医学检验指标为问题,引导学生自行查阅文献、综合运用所学知识进行分析、充分讨论、提出假设、对标本进行检测以论证假设,使学生通过"提出问题-建立假设-自学解疑-论证假设"的逻辑过程获取新知识。

临床血液学检验技术线上教学实践与思考

临床血液学检验技术是医学检验技术专业的主干必修课。文章总结了该课程2020年和2022年春季学期两次线上教学具体实施情况,并通过调查问卷对线上教学效果进行评估,探讨了线上教学存在的问题并提出了对策和建议。这将为今后的教学改革提供参考。

急性髓系白血病原代细胞BCL-2家族蛋白表达与BH3模拟物S1关系的研究

目的:探讨唯BH3域(BH3 only domain,BH3)模拟物3-硫吗啉基-8-氧-8H-苊并[1,2-b]吡咯-9-腈(S1)诱导急性髓系白血病(AML)原代细胞凋亡的分子标志物。方法:分离27例人初发AML的单个核细胞,使用流式细胞术检测细胞凋亡。通过四氮唑盐(XTT)法检测S1作用下AML细胞的半数抑制浓度(IC50)。应用Western blot测定AM L细胞中BCL-2家族蛋白及磷酸化BCL-2(p BCL-2)蛋白表达量,并通过光密度法进行半定量分析。通过XTT法及免疫共沉淀法检测S1与特异性信号调节激酶MEK/ERK抑制剂PD98059联合作用下的AML细胞活性及其BCL-2家族蛋白之间的相互作用。结果:S1能够诱导AM L原代细胞凋亡。根据AM L原代细胞对S1的敏感度不同,将27例AML原代细胞分为3组:1敏感组12例,IC50<15μmol/L;2中度敏感组8例,14μmol<IC50<30μmol/L;3耐药组7例,IC50>30μmol/L。p BCL-2/(BCL-2+M CL-1)的比值与IC50呈现良好的线性相关性(R2=0.71,P<0.0001)。在PD98059的协同作用下,p BCL-2水平下调,S1诱导AM L原代耐药组细胞的凋亡率由9.8%显著提升至64.5%(联合指数CI=0.4),并且促进了AM L原代耐药细胞BCL-2家族蛋白之间形成异源二聚体的解离。结论:S1与PD98059的联合作用能够降低AML患者p BCL-2水平,干扰BCL-2与促凋亡蛋白的相互作用。

唾液酸糖基转移酶ST3GAL5抑制白血病NB4细胞株的化疗多药耐药性

目的:通过研究ST3β-半乳糖苷α-2,3唾液酸转移酶5(ST3β-galactosideα-2,3-sialyltransferase 5,ST3GAL5)在人急性粒细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)NB4及其耐药细胞株NB4/ADR的差异表达,明确ST3GAL5对白血病细胞体内及体外药敏性的影响。方法:采用Real-time PCR和Western blotting技术检测人AML细胞株ST3GAL5的表达情况。特异性调控ST3GAL5,MTT及小鼠移植瘤模型实验检测干扰前后NB4和NB4/ADR细胞在体内、外对化疗药物敏感性的变化、PI3K/Akt信号通路的激活情况。结果:ST3GAL5在亲本细胞株NB4中高表达,在耐药细胞株NB4/ADR中低表达;特异性上调NB4/ADR细胞中ST3GAL5的表达,该细胞的药物敏感性增强(P<0.05),PI3K/Akt信号通路分子和P-gp表达降低(P<0.05);特异性下调NB4细胞中ST3GAL5的表达,该细胞的药物敏感性减弱,PI3K/Akt信号通路分子和P-gp表达升高。结论:ST3GAL5在人AML细胞及其耐药细胞株中表达均有显著差异,这些特征性改变与人AML多药耐药有关;AML多药耐药性可能是通过ST3GAL5介导PI3K/Akt信号通路分子和P-gp表达的改变实现。