腹侧海马内强啡肽与癫痫发作敏感性形成关系探讨

用免疫组化方法检测一次给予惊厥剂量海人酸（Ｋａｎｉｃａｃｉｄ， ＫＡ） 诱发ＳＤ大鼠出现急性癫痫发作后， 癫痫发作敏感性形成过程中（ＫＡ 后１～７ ｄ） ，海马内内源性强啡肽Ａ（１－ ８） 免疫反应活性（ＤＹＮＡ （１－ ８） － ＬＩ） 动态变化过程。结果表明， ＫＡ后１～７ ｄ， 背、腹侧海马苔状纤维（ＭＦ） ＤＹＮＡ（１－８） 明显增强， ＫＡ后２～４ ｄ， 在腹侧海马齿状回颗粒细胞（ＤＧＣｓ） 层部位出现ＤＹＮＡ（１－８） －ＬＩ免疫反应阳性神经元，５～７ ｄ 后上述改变逐渐消失。研究中另一组动物被秋水仙素（Ｃｏｌｃｈｉｃｉｎｅ， 简称ｃｏｌ－） １－５ μｇ／０－６ μｌ 选择性分别或同时破坏双侧背侧和腹侧海马ＤＧＣｓ， 用以删除海马内源性强啡肽的作用，７ｄ 后， 用８ ｍｇ／ｋｇ ＫＡ检测其对癫痫刺激的敏感性， 结果显示， ｃｏｌ－ 损伤双侧腹侧海马ＤＧＣｓ 组动物， 可使ＫＡ诱发的癫痫活动明显加重。表明一次ＫＡ后，腹侧海马ＤＧＣｓ 部位ＤＹＮＡ（１－８） － ＬＩ一过性高表达很可能与５ ～７ ｄ 前癫痫发作敏感性不能形成有关。