脑缺血再灌注后海马谷氨酸和神经生长因子的表达

[目的]揭示谷氨酸和神经生长因子的表达变化在迟发性神经元死亡(delayedneuronaldeathDND)过程中的意义。[方法]用免疫组织化学方法检测脑缺血再灌注后1、2和7d后海马CA1、CA3神经元及齿状回颗粒细胞(DGCs)的谷氨酸和神经生长因子表达。并用电镜观察神经元超微结构变化。[结果]脑缺血再灌注后第1和第2天,海马CA1神经元谷氨酸表达的辉度值分别为60.67±3.18和81.22±7.12,明显高于对照组的42.25±2.79(P<0.01),且第2天的表达明显高于第1天(P<0.01);神经生长因子表达的辉度值分别为34.95±2.80和28.83±1.82,明显低于对照组的49±2.38(P<0.01),且第2天表达明显低于第1天(P<0.05)。脑缺血再灌注后第7天神经元脱失仅见于海马CA1区。[结论]短暂缺血性损伤时出现的持续性的谷氨酸上调和神经生长因子表达下调可能参与DND的形成。

Wallenberg综合征临床特点、CT与MRI

目的 :探讨Wallenberg综合征病因、临床表现及CT、MRI改变。方法 :分析 1992～ 1998年住院诊断为Wallenberg综合征 17例病人病因 ,临床表现 ,CT与MRI改变。结果 :Wallenberg综合征病因主要为小脑后下动脉缺血所致 ,但也有出血性疾病。临床主要表现为 :病灶侧软腭声带麻痹 ,咽反射消失 ( 94 1% ) ,病灶侧面部及对侧痛温觉障碍 ( 88 2 % ) ,病灶同侧Horner征( 82 4 % ) ,病灶同侧小脑性共济失调 ( 70 6% ) ,眩晕 ( 70 6% ) ,恶心、呕吐 ( 58 8% ) ,水平眼震 ( 52 9% ) ,头痛 ( 2 3 5% ) ,呃逆 ( 17 6% ) ,病灶对侧肢体轻瘫 ( 11 8% )。 17例病人发病 72h内行头部CT扫描 ,1例发现延髓有出血 ,另 16例延髓无异常改变。发病 72h内头部MRI检查 ,9例延髓有异常信号改变 ,5例小脑有异常信号改变 ,2例基底节区有异常信号改变。结论 :Wallenberg是一组多病因综合征。MRI检查优于CT ,但并不是所有Wallenberg综合征MRI检查均有阳性发现。

蝶脉灵注射液治疗急性脑梗死患者的临床观察

目的 探讨蝶脉灵注射液治疗急性脑梗死患者的疗效。方法 选择发病 6h～ 3d的急性脑梗死患者80例 ,随机分为蝶脉灵组 4 0例和低分子右旋糖酐组 4 0例 ,观察疗效及治疗前后血液流变学指标。结果 蝶脉灵组基本痊愈 8例 (2 0 .0 % ) ,显著进步例17例 (42 .5 % ) ,总显效 (基本痊愈 +显著进步 ) 2 5例(6 2 .5 % ) ;右旋糖酐组基本痊愈 5例 (12 .5 % ) ,显著进步例 9例 (2 2 .5 % ) ,总显效 (基本痊愈 +显著进步 ) 14例 (35 .0 % )。蝶脉灵组疗效优于右旋糖酐组(P <0 .0 5 )。血液流变学改变与治疗前比较有显著改善 (P <0 .0 5～P <0 .0 1) ,蝶脉灵组优于右旋糖酐组。结论 蝶脉灵注射液治疗急性脑梗死优于低分子右旋糖酐 。

脑梗死患者神经功能缺失水平与血浆颗粒膜蛋白140的动态变化

目的:分析脑梗死患者血浆颗粒膜蛋白140动态变化与患者神经功能缺损的相关性。方法:选择2003-07/2004-07首次发病收住大连医科大学第二临床学院神经内科70例脑梗死患者,均在入院第1,3,14,30天取肘静脉血3mL,采用酶联免疫双抗体夹心法测定血浆颗粒膜蛋白140浓度。正常对照组为同期在本院体检健康自愿者25例,在体检当天测定血浆颗粒膜蛋白140的浓度。所有对象均采用改良爱丁堡与斯堪的那维亚量表对神经功能进行评分[轻度缺损(1～15分)、中度缺损(16～30分)、重度缺损(31～45分)]。结果:70例脑梗死患者,25例正常对照者均进入结果分析。①脑梗死组入院第1天血浆颗粒膜蛋白140浓度较正常对照组高[(27.72±5.98),(15.42±5.07)μg/L,(t=8.86,P<0.01)],3d达高峰[(39.16±4.27)μg/L,(t=5.98,P<0.01)],14d已下降[(21.36±5.21)μg/L,(t=3.75,P<0.05)],30d基本正常[(17.69±6.46)μg/L,(t=1.25,P>0.05)]。②血浆颗粒膜蛋白140浓度变化与梗死灶直径、神经功能缺失评分呈正相关(r=0.637,r=0.815,P<0.01)。结论:脑梗死患者血浆颗粒膜蛋白140浓度的动态监测为判定缺血性卒中病情变化及预后提供了一项新的敏感指标。

糖原磷酸化酶BB型（GPBB）测定在临床中的应用

目的：分析脑缺血导致脑细胞损伤与血清GPBB水平之间的关系。方法：用间接夹心ELISA方法测定急性心肌梗死和脑缺血患者及正常人血清GPBB水平。结果：急性心肌梗死血清GPBB水平高于正常人水平，脑缺血患者则处于正常水平，与正常人无显著差异。结论：在心肌缺血缺氧时会导致GPBB的释放，而脑缺血时未见血清GPBB升高。

栓线长度、直径及大鼠体重与栓线法大鼠局灶性脑缺血模型关系的研究

目的 :为提高栓线法大鼠局灶性脑缺血 (MCAO)模型的成功率和稳定性 ,探讨大鼠体重、栓线插入长度和直径与MCAO模型成功的关系。方法 :利用 2× 2× 2析因设计 ,通过检测神经功能缺陷评分和脑梗塞体积 ,分析大鼠体重、栓线插入长度和直径与MCAO模型成功的关系。结果 :大鼠体重、栓线直径两水平之间有差异 (P <0 0 5) ,栓线插入长度两水平之间无差异(P <0 0 5) ;大鼠体重、栓线直径之间有正交互作用 (P <0 0 5) ,其余两两之间以及三者之间无交互作用 (P >0 0 5)。结论 :最佳造模方案是大鼠体重 2 50～ 30 0g、线长 17mm或 18mm、线直径 0 2 8mm ,该方案制作的MCAO模型成功率高 ,重复性好。

椎基底动脉供血不足的血液流变学分析

[目的]探讨椎基底动脉供血不足血液流变学变化。[方法]对47例椎基底动脉供血不足病人及25例健康对照者进行了血液流变学检测。[结果]病例组的红细胞电泳时间、全血高及中、低切值、血沉、纤维蛋白原、红细胞聚集指数、血沉方程K值,与健康对照组比较二者之间差异有显著性意义,P<0.05。病例组血液流变学异常率为95.7%,红细胞电泳时间异常率最高,为57.45%。[结论]血液流变学异常在椎基底动脉供血不足的发病机制中起着重要的作用。

急性脑梗死患者血浆GMP-140浓度与血小板聚集功能相关性研究

目的 :探讨急性脑梗死血浆GMP - 140浓度与血小板聚集功能的相关性及临床意义。方法 :对 4 5例急性脑梗死患者进行研究 ,与 2 0例健康人作对照 ,在发病 3天内 (急性期 )及 2周时 (恢复期 )抽取肘静脉血 ,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆GMP - 140浓度、血小板聚集率(PAgT)采用TYXN - 96I多功能智能血液仪测定。结果 :血浆GMP - 140浓度与PAgT呈显著正相关(r =0 .538,P <0 0 1)。脑梗死急性期血浆GMP - 140浓度、PAgT显著高于恢复期和对照组 (P<0 0 0 1) ,恢复期血浆 (GMP - 140浓度高于对照组 (P <0 0 1) ,而PAgT与对照组无显差异。结论 :急性脑梗死血浆GMP - 140浓度与PAgT呈正相关 ,恢复期血奖GMP - 140浓度能更准确地反映血小板活化程度 。

急性脑梗死血小板超微结构及其功能变化关系的研究

目的 探讨脑梗死急性期血小板超微结构改变与血小板功能变化的关系。方法 脑梗死急性期 2 2例患者 (13例做电镜 ) ,对照组 2 0例 (8例做电镜 ) ,采用透射电镜观察血小板超微结构 ,酶联免疫吸附竞争法测定血小板 GMP- 140、酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆 GMP- 140的浓度。结果 发病后 3d内的血小板超微结构改变明显 ,表现为伪足增多 ,血小板膜多处破裂 ,聚集融合成片 ;α颗粒明显减少 ;线粒体也显著减少、残留者肿胀、空泡化。脑梗死组血小板 GMP- 140、血浆 GMP- 140浓度较对照组非常显著升高 (P<0 .0 0 1) ,血小板粘附率、血小板聚集率较对照组显著升高 (P<0 .0 5 )。结论 脑梗死急性期血小板功能增强 ,伴有血小板膜破裂 ,α颗粒明显减少 ,线粒体肿胀、空泡化。在脑梗死发病机制中 ,血小板聚集可能是导致脑血管机械堵塞的主要原因。

MgSO_4对大鼠脑缺血再灌流损伤后Na^+-K^+-ATP酶活性、NO的影响

目的 :探讨MgSO4 对大鼠脑缺血再灌流损伤的保护作用。方法 :采用线栓法将SD大鼠制成脑缺血再灌流模型 ,分组测定钠泵 (Na+-K+-ATP酶 )活性、一氧化氮 (NO)含量、脑含水量以及镁剂对其影响。结果 :对照组与假手术组比较 :Na+-K+-ATP酶活性降低 ,NO含量与脑含水量增加 ,且均有显著性 ;治疗组 ( 50 0mg/kgMgSO4 )与对照组比较 :Na+-K+-ATP酶活性增加、NO含量及脑含水量降低 ,且均有显著性。结论 :MgSO4 能提高大鼠脑缺血再灌流损伤后Na+-K+-ATP酶活性 ,降低NO含量及脑含水量 。

脑梗死急性期血小板超微结构与功能的研究

目的 :探讨脑梗死急性期血小板超微结构改变与功能变化的关系及意义。方法 :对大灶脑梗死组 2 2例 ,小灶脑梗死组 2 5例 ,对照组 2 0例进行研究 ,分别于发病后 3d内及 2周采静脉血 ,采用透射电镜观察血小板超微结构 ,酶联免疫吸附竞争法测定血小板GMP - 140、酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆GMP - 140的浓度。结果 :发病后 3d内血小板超微结构改变明显 ,伪足增多 ,聚集融合成片 ,α颗粒明显减少 ,大灶组改变尤为明显。大灶组血小板GMP - 140、血浆GMP - 140浓度、血小板粘附率 (PAdT)、血小板聚集率 (PAgT)较对照组非常显著升高(P <0 0 0 1) ,小灶组上述指标也较对照组显著升高 (P <0 0 5) ,但较大灶组低。 2周后 ,血小板超微结构大灶组无明显变化 ,小灶组则明显恢复 ,2组血小板GMP - 140、血浆GPM - 140浓度均明显下降 ,但仍较对照组高 ,PAdT、PAgT均降至正常。结论 :脑梗死急性期血小板功能增强伴明显结构改变 ;血小板超微结构的改变可以作为判断病情轻重的一个可靠指标 ;血浆GMP