IgA肾病的临床与病理联系

[目的]探讨IgA肾病的临床病理联系。[方法]选择临床病理确诊IgA肾病患者42例;按免疫荧光情况分2组:单纯IgA组28例;合并IgG或/和IgM组14例。按临床表现分2组:单纯血尿组22例与合并蛋白尿组20例。[结果]①系膜增生性较多,见于血尿组(72.7%),合并蛋白尿组呈其他病理类型较多(75%),P<0.01。②单纯IgA沉积多见于系膜增生性(86%),其余类型多为IgG和/或IgM(62%),P<0.01。[结论]IgA肾病以无症状性尿检异常为常见,合并蛋白尿者病理变化较重,有多种免疫球蛋白沉积,需早期干预治疗。

110例肾小球疾病临床病理分析

[目的]探讨肾小球疾病临床与病理类型。[方法]110例肾小球疾病患者均行肾活检病理学检查。[结果]110例肾小球疾病中,原发性肾小球疾病92例,占83.6%。IgA肾病(27.2%)居首位,其次为系膜增生性肾炎(22.8%)和微小病变(19.6%)。继发性肾小球疾病患者中SLE居首位,其次为乙肝相关性肾病。[结论]肾小球疾病患者进行肾活检十分必要,特别是在治疗和预后判断方面更具有指导意义。

氟伐他汀对肾小球系膜细胞产生细胞外基质的影响

[目的]观察不同葡萄糖浓度环境、氟伐他汀对人系膜细胞表达FN、IV型胶原作用。[方法]培养人肾小球系膜细胞,分为正常葡萄糖组、高葡萄糖组及加氟伐他汀组,培养244、8 h收集细胞上清液,用酶联免疫法检测FN、IV型胶原。[结果]在高糖组24、48 h FN分别是(1.552±0.546)和(2.547 0±0.968)ng/mL,明显高于正常糖组244、8 h,FN:(0.777±0.076)和(1.180±0.091)ng/mL(P<0.01);在高糖组244、8 h IV型胶原分别是(64.577±5.543)和(80.140±6.605)ng/mL,明显高于正常糖组24、48 h IV型胶原:(42.468±5.615)和(46.368±5.714)ng/mL(P<0.01)。氟伐他汀可减少高糖浓度下细胞上清液中FN、Ⅳ型胶原的表达水平。在高糖组与氟伐他汀(1μmol/L,10μmol/L)作用24、48 h FN和IV型胶原分别是(0.955±0.102)(、0.858±0.081)ng/mL,(0.652±0.078)(、0.822±0.257)ng/mL(P<0.01)、(34.908±4.283)、(32.163±2.220)、(28.260±4.287)(、23.233±7.284)ng/mL(P<0.01)。[结论]氟伐他汀可抑制高糖刺激的系膜细胞表达FN、Ⅳ型胶原。

尿毒症病人的心脏损害

[目的 ]研究尿毒症毒素对心肌的毒性作用 ,探讨尿毒症心肌病变的发生原因。 [方法 ]选择5 7例慢性肾功能不全患者 ,分为 3组 :氮质血症组、尿毒症血液透析组、尿毒症腹膜透析组及正常对照组 2 0例 ,测量其血肌酐、尿素氮、血PTH ,并行超声心动图检查。 [结果 ]慢性肾功能不全早期(氮质血症期 )即出现左室心肌厚度 (LVM )增加 ,这种心肌肥厚为一种非对称性的心肌肥厚 ,即左室舒张末内径增大、左室厚度增加 ,二者不成比例导致左室半径厚度比 (R/Th)增加。此期观察到血肌酐与LVM呈正相关 ,到尿毒症期LVM增加更明显 ,PTH亦进一步升高 ,PTH与LVM有显著正相关 (r =0 .4 983,P <0 .0 5 )未观察到肌酐与LVM的相关性。尿毒症血透组的PTH、LVM均显著高于腹透组 (P <0 .0 5 )。 [结论 ]尿毒症毒性物质对心肌有毒性作用 ,增高的肌酐、PTH可引起尿毒症非对称性心肌肥厚。

腹膜透析患者透出液透明质酸的变化

目的观察腹膜透析(简称腹透)患者透出液透明质酸(HA)的变化。方法对22例尿毒症腹透患者的透出液采用放射免疫法测定HA水平。结果腹透患者透出液HA较血清HA水平明显增高,分别为(665.79±562.81)μg/L和(336.46±235.32)μg/L(P<0.05),而层黏连蛋白(LN)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平无显著差异;腹透患者透析时间大于3年组较小于3年组的透出液HA水平明显减低,分别为(211.16±73.82)μg/L和(410.10±96.35)μg/L(Jp<0.005),而LN和PCⅢ水平无显著差异;腹透患者腹膜炎组透出液HA水平较非腹膜炎组显著增高,分别为(845.12±219.68)μg/L和(303.38±117.27)μt/L(P<0.005);腹膜炎组透出液LN及PCⅢ也明显增高(P<0.01)。结论测定腹透患者透出液HA水平有助于了解腹膜间皮细胞功能及腹腔状念。