普鲁泊福加小剂量芬太尼麻醉在门诊人工流产手术中应用60例

目的 对 60例门诊行人工流产手术的病人应用普鲁泊福加小剂量的芬太尼麻醉 ,观察其效果及其对呼吸 ,循环的影响。方法 先静推芬太尼 1.2 μg/kg ,接着静注普鲁泊福 1.5 μg/kg ,继以 0 .2mg/ (kg·min)速率持续输注普鲁泊福 ,直至手术结束。 结果 麻醉效果满意 ,对循环功能影响较轻 ,但对呼吸功能有明显抑制 ,呼吸频率减慢发生率 3 0 %,SpO2 下降发生率 3 6.67%,但在 5min内均自行恢复。结论 普鲁泊福配合小剂量芬太尼用于门诊人工流产手术中 ,简便易行 ,诱导迅速 ,苏醒快而完全 ,但应注意对呼吸 。

吗啡、布比卡因及地塞米松配伍在痔瘘术后止痛的临床应用

目的 观察吗啡、布比卡因及地塞米松混合用药在痔瘘术后硬膜外止痛 (PEA)的疗效。方法 ASAⅠ～Ⅱ级 ,急诊或择期手术 80例 ,均采用 18G硬膜外穿刺针于L3～ 4 行硬膜外穿刺 ,向下置管 3cm ,先后注入 1.5 %利多卡因 5ml ,10ml,手术结束后于硬膜外导管一次性注入 0 .75 %布比卡因 2ml+地塞米松 10mg +吗啡 2mg混合液共 5ml,以视觉模拟评分法 (VAS)评定镇痛效果及术后 12 ,2 4,48h恶心呕吐、尿潴留发生率。结果 全组病人术后镇痛时效达 72h ,恶心呕吐发生率 10 % ,尿潴留发生率 12 %。结论 吗啡、布比卡因及地塞米松配伍在痔瘘术后硬膜外腔止痛疗效满意 ,且方法简便 ,经济、安全。

星状神经节阻滞预防气管内插管和拔管期心血管反应的临床观察

目的 观察右侧星状神经节阻滞 (R -SGB)用于预防全麻气管内插管、拔管期心血管反应的效果。方法 ASAⅠ～Ⅱ级择期行乳癌根治术女性患者 40例 ,随机分为Ⅰ、Ⅱ两组各 2 0例。Ⅰ组先以 0 2 5 %布比卡因 15ml行R -SGB ,后Ⅰ、Ⅱ组均予咪达唑仑、芬太尼、维库溴铵、力蒙欣静脉推注全麻诱导气管插管 ,记录全部病人于麻醉前 (T1 )、R -SGB后 (T2 )、给药后(T3)、围插管期 (T4 - 6 )、围拔管期 (T7- 1 0 )各时刻的SBP、DBP、MAP、HR、SpO2 值及ECG变化 ,并计算心率与收缩压乘积 (RPP)。结果 围插管期两组各值 (除外HR)均低于麻醉前水平 ,Ⅰ组P <0 0 1,Ⅱ组P <0 0 5 ,组间比 (含HR)P <0 0 5 ;围拔管期Ⅱ组各时值与麻醉前比明显升高 ,P <0 0 1,Ⅰ组各时值无明显波动 ,与麻醉前比P >0 0 5。结论 R -SGB可以抑制气管内插管期和拔管期的心血管应激反应。

硬膜外阻滞加气管内浅全麻与单纯气管内全麻在上腹部手术中对于血流动力学的影响

目的 研究硬膜外阻滞 (epiduralblockade ,E)加气管内浅全麻 ( generalanesthesia,G)与单纯气管内全麻 (G)在上腹部手术中对于血流动力学的影响。方法 将 5 0例行上腹部手术的患者随机分为两组 ,记录两种不同麻醉方法下患者围术期血压 (BP)、心率 (HR)、脉搏血氧饱和度 (SpO2 )及麻醉用药量、清醒时间的变化。结果 前组 (E +G组 )围术期的血压、心率稳定 ,与后组 (G组 )相比有极显著性差异 (P <0 0 1) ,而且前组全麻用药量少、清醒时间短 ,与后组相比有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 在硬膜外阻滞加气管内浅全麻下行上腹部手术的患者 ,术中不但血流动力学稳定而且麻醉用药量少 。

硬膜外自控镇痛缓解晚期癌痛

硬膜外自控镇痛(PCEA)是一种高效、方便的癌痛治疗方法,对口服或肌注阿片类药物疗效不满意者,提倡改用椎管内给药方法,此法能避免消化道和全身血管大面积迅速吸收,使硬膜外腔的药物更容易与脊髓或脑室中的阿片受体结合,具有更强的中枢性镇痛作用、低不良反应率和低耐药性等特点。应用硬膜外导管皮下隧道连接电子微量泵注入局麻药及镇静药,使阿片受体“复位”治疗晚期顽固性癌痛对麻醉性镇痛药更加敏感。

脑缺血预处理对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 C57BL/6 小鼠分4组,无缺血对照组行假手术,预处理对照组夹闭双侧颈总动脉6min,缺血组夹闭双侧颈总动脉18min,预处理组经6min缺血预处理后48h再行18min脑缺血。末次缺血后3d使用TUNEL原位标记法检测海马区神经原的DNA断片化改变,末次缺血后7d,用甲酚紫染色及微小管相关蛋白2免疫组化染色法观察海马区神经元损伤。结果 6min脑缺血未导致海马神经元缺失,18min脑缺血造成双侧海马神经元大量缺失,6min预处理明显减轻18min脑缺血所造成的神经元损伤及凋亡。结论 脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤有保护作用,此预处理模型为在基因水平研究脑缺血预处理保护作用的分子机制提供了一种新的手段。