良性腹水患者血清CA125检测的临床意义探讨

对肝硬化患者有无腹水及结核性腹膜炎患者进行血清CA125水平检测,探讨其临床意义。采用全自动酶联免疫标记法检测33例肝硬化及11例结核性腹膜炎患者血清CA125值,对其中18例合并腹水的肝硬化患者, 经治疗腹水明显消退后,再测血清CA125水平。结果显示,肝硬化合并腹水患者血清CA125值显著高于无腹水患者(P<0.01),经治疗腹水消退后,血清CA125水平明显下降(P<0.01)。结核性腹膜炎患者血清CA125水平明显升高,与肝硬化腹水患者血清CA125水平无差别(P>0.05)。良性腹水中,肝硬化及结核性腹水患者血清CA125均升高,血清CA125水平的升降可能成为监测良性腹水消长的有用指标。

一氧化氮与氧自由基在大鼠急性乙醇性胃粘膜损伤中的作用

目的 :研究大鼠乙醇性急性胃粘膜损伤中 ,一氧化氮 (NO)与氧自由基的作用及二者之间的关系 ,以探讨NO对急性胃粘膜损伤发挥保护作用的机制。方法 :以酒精给大鼠灌胃制备急性胃粘膜损伤模型 ,应用NO合酶抑制剂 (L -NAME)及NO前体L -精氨酸 (L -Arg)按不同分组尾静脉注射。取门脉血测定NO和丙二醛 (MDA)水平 ,并取出胃进行形态学观察。结果 :酒精灌胃后 ,大鼠门脉血NO含量降低 ,MDA水平升高 ,胃粘膜损伤面积随酒精浓度升高而增加 ;尾静脉给予L -NAME后 ,NO含量进一步下降 ,而MDA量更为升高 ,粘膜损伤进一步加重 ;L-Arg与L -NAME合用后 ,NO和MDA含量均有所恢复 ,粘膜损伤也明显减轻。门脉血NO与MDA含量呈负相关关系。结论 :氧自由基的大量生成是乙醇性急性胃粘膜损伤的重要发生机制之一。内源性NO能够清除氧自由基 ,改善胃粘膜微循环 ,减轻急性胃粘膜损伤程度 。

肝硬化患者血浆一氧化氮和内毒素水平及相互关系

本试验测定了４０例肝硬化患者和１０例正常人的血浆内毒素和一氧化氮含量。结果示：无腹水组血浆ＮＯ和内毒素高于正常人，有腹水组高于无腹水组，肾功损害组高于无肾功损害组。血浆内毒素和ＮＯ含量呈正相关，提示二者与肝硬化及腹水形成有一定关系，与肾功损害有关。

规范消化内科学临床教学查房模式的实践研究

消化内科教学内容多而复杂,如何规范消化内科学临床教学查房,促进实习医学生专业知识、专业技能和临床思维能力的培养,提高医学生临床实践技能,尚有待于进一步研究。本文分析了消化内科学学科特点及当前临床教学现状,结合我院近年来消化内科临床教学查房的实践经验,通过规范消化内科学临床教学查房模式的探索与研究,期待能够提高医学生的临床技能,培养临床思维能力,强化临床教师的教学查房意识,促进教学水平的提高,从而培养高素质的医学人才。

67例巨大肠息肉的临床特征及内镜下治疗

目的 :研究巨大息肉的分布、形态、表面特性及病理分型特点 ,探讨提高巨大息肉镜下治疗成功率的方法。方法 :从镜下电切的 41 2例息肉中选择直径≥ 3 .0cm的巨大息肉 67例 ,分析它们的镜下特征、病理特点及治疗方法。结果 :巨大息肉在直肠 ,乙状结肠的分布率高达 86 .51 % (58/67) ;91 .0 4 % (61 /67)有表面性状改变 ,其中肿瘤性息肉表面性状改变率为 94.91 % (56/59) ,非肿瘤性息肉为 62 .5 % (5/8) ,二者间有显著性差异 (P<0 .0 1 ) ;形态上 56 .72 % (38/67)表现为山田Ⅳ型 ,46、81 % (2 2 /67)为山田Ⅱ型 ,肿瘤性息肉占 88.1 % (59/67) ,恶变率 1 7.91 % ,其中Ⅱ型息肉恶变率 31 .82 % (7/2 2 ) ,绒毛状息肉恶变率 2 9.63 % (8/2 7) ;67例巨大息肉镜下电凝电切治疗 ,术后出血 2例 ,均为蒂粗≥ 1 .0cm息肉 ,因癌浸润蒂部追加手术 4例 ,未有穿孔发生。结论 :巨大息肉更集中分布于直肠 ,乙状结肠 ,主要表现为山田Ⅳ型 ,其次为Ⅱ型 ,90 %巨大息肉属于肿瘤性息肉 ;有蒂息肉蒂粗≥ 1 .0cm时应先结扎蒂部后切除 ,3cm的Ⅱ ,Ⅲ型息肉可以 1次安全切除 ,>3 .0cm的Ⅱ ,Ⅲ型息肉应分次 。

贲门失弛缓症的内镜下治疗

目的 :比较贲门失弛缓症的几种内镜下治疗方法。方法 :使用OlympusGIF130电子胃镜、CRE球囊扩张器、A型肉毒碱、1%乙氧硬化醇 ,将 2 1例患者随机分成三组 ,分别行球囊扩张术、肉毒碱注射治疗及硬化剂注射。结果 :硬化剂注射组每例平均注射 2 .6 7次 ,疗效明显差于球囊扩张组及肉毒碱注射组 ;但患者难以忍受球囊扩张所引起的剧烈疼痛 ,且危险性大。结论 :LES内注射A型肉毒碱操作简单 ,患者痛苦小 ,安全可靠 ,不良反应极少 ;治疗费用低 ,且疗效肯定 ,值得推广。

肠结核并发肠梗阻术前误诊为克罗恩病1例

本文报道1例因反复腹胀、腹痛8 mo入院的患者,据临床表现、影像学及肠镜检查诊断为克罗恩病、不全肠梗阻,而术后病理证实为肠结核.提示肠结核与克罗恩病鉴别诊断困难, 腹腔多处钙化灶及回盲部有病变对肠结核的诊断有帮助.

姜黄素对胰腺癌细胞株生长的抑制作用及可能机制

目的 研究姜黄素对胰腺癌细胞增殖的体外抑制作用,探讨其抗癌作用的分子生物学机 制。方法 MTT法、AnnexinV-FITC／PI双染法、细胞周期分析法、透射电镜等方法检测姜黄素对Pan02 细胞生长和凋亡的影响,RT-PCR检测姜黄素对Pan02细胞Bax,Bcl-2,COX-2,Bak,Survivin mRNA的 表达。结果 (1)姜黄素抑制Pan02细胞生长呈量效关系;(2)姜黄素处理组细胞周期发生改变,G2／M期 细胞比例增多、S期细胞比例减少;(3)姜黄素处理组细胞发生凋亡,表现为凋亡细胞比例增多,形态上 出现明显细胞凋亡;(4)姜黄素处理组Pan02细胞Bcl-2和Bak mRNA表达水平显著下降,COX-2,Bax mRNA表达水平显著升高,Survivin mRNA的表达水平没有变化。结论 姜黄素能够抑制Pan02细胞 增殖,它可改变细胞周期、诱导细胞凋亡,Bcl-2家族而不是1AP家族(至少不是Survivin)参与了Pan02 细胞的凋亡过程。

结肠黑变病21例分析

目的 分析结肠黑变病的病因，肠镜下表现及防治措施。方法 对肠镜诊断的21例结肠黑变病进行阿顾性分析。结果 男10例，女11例，年龄24-72岁，平均58岁；均有便秘史，81．0％(17／21)的患者有服用泻药史；2例患者为结肠癌术后。镜下表现为：粘膜色素沉着，可见黄色网格，呈虎皮花斑状弥漫分布于结肠粘膜上，表面光滑，整个肠腔变暗，10例全大肠黑便，11例病变局限于左半结肠；4例伴发息肉，1例合并结肠癌，3例合并结、直肠炎。结论 结肠黑变病是良性可逆性疾病，与便秘、服用泻药等因素有关，应定期随诊：去除便秘的病因是防治的关键。

肠易激综合征的发病机制研究进展

肠易激综合征(IBS)是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性胃肠病,其发病机制尚未完全阐明。近年来对IBS发病机制的研究取得了实质性进展,认为IBS由多种因素引起,包括异常肠道黏膜细胞及神经递质、胃肠动力、内脏高敏感、肠道感染、小肠细茵过度生长、脑肠轴、精神心理因素、饮食因素等。

须癣毛癣菌烯醇化酶基因的克隆、原核表达与纯化

目的克隆须癣毛癣菌烯醇化酶(Enolase)基因全长c DNA,制备具有高免疫原性的须癣毛癣菌烯醇化酶重组蛋白。方法选用须癣毛癣菌肉芽肿株(774),提取总RNA,采用c DNA快速末端扩增法(RACE)克隆Enolase基因的全长序列,并对该片段进行序列测定和分析。同时对该片段进行了克隆、原核表达及纯化。结果获得须癣毛癣菌Enolase基因全长序列1 491bp,拥有一个1 317bp的开放阅读框,编码438个氨基酸,5'非编码区为106bp,3'非编码区为68bp;同源比对与断发毛癣菌Enolase同源性达100%,与红色毛癣菌同源性达98%。构建了p ET-16b-Enolase表达质粒,重组质粒都经过测序鉴定正确,p ET-16b-Enolase诱导表达后能抑制宿主菌生长,但经过条件优化后表达质粒能在BL21(DE3)菌中经异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导大量表达和纯化,Western blot证实了表达的结果。结论克隆出须癣毛癣菌Enolase基因c DNA全长序列,原核表达和纯化成功,为进一步研究重组须癣毛癣菌Enolase的作用奠定了基础。