信号转导及转录激活因子3在高血压左室肥厚心肌中的变化及作用

目的:探讨信号转导及转录激活因子3(STAT3)在高血压左室肥厚心肌中的变化及作用。方法:采用两肾一夹法建立GOLDBLATT大鼠高血压模型,56只健康雄性SD大鼠随机分为高血压非用药组(H组,N=11);螺内酯治疗组(S组,N=12);缬沙坦治疗组(V组,N=11);螺内酯和缬沙坦联合治疗组(S+V组,N=11);假手术组(SHAM 组,N=10)。每周测1次尾动脉压,每两周测1次超声心动图,术后第10周处死大鼠。免疫组化检测左室心肌STAT3 水平变化及C-MYC蛋白表达,放免检测左室心肌血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)的含量。结果:术后10周STAT3活化H组明显高于SHAM组(P<0．01);V组、S+V组明显低于H组(P<0．01),接近于SHAM组水平;S组显著高于V组、S+V组 (P<0．01),与H组差别无显著(P>0．05)。STAT3活化与术后10周大鼠颈动脉压、左室重量指数及C-MYC蛋白表达呈正相关,与心肌局部ANGⅡ的含量无相关性。结论:COLDBLATT大鼠左室肥厚心肌中,STAR3的活化增加,STAT3可能是参与左室肥厚发生发展的一个新的信号转导及转录激活因子;持续的压力负荷对STAT3活化起着重要的作用;缬沙坦降低压力负荷逆转左室肥厚发生的同时,抑制了STAT3活化及C-MYC蛋白表达。