不同全身麻醉方式实施心房颤动导管射频消融术的临床研究

目的:喉罩和插管两种全身麻醉(全麻)方式实施心房颤动(房颤)导管射频消融术(RFCA)的临床分析。方法:回顾性按顺序选取2015年10月至2016年9月期间,我院全麻下行房颤RFCA的199例患者,其中全麻气管插管组102例(插管组),全麻喉罩组97例(喉罩组)。房颤RFCA术中比较两组患者6个时间段即:术中插管即刻、插管后2 min、插管后10 min、拔管即刻、拔管后2 min、拔管后10 min的平均动脉压力(MAP)及心率(HR)变化;手术时间、透视时间、低血压、心动过缓、心包填塞发生率、镇静镇痛药物用量、患者苏醒时间及苏醒延迟的发生率。比较两组患者术后48 h及术后1年房颤复发率及复发时间。结果:插管组与喉罩组比较(:1)拔管即刻:MAP [(98.26±11.92)mmHg vs (86.20±5.56) mmHg, 1 mmHg=0.133 kPa,P=0.000], HR [(80.72±13.61)次/min vs(76.01±12.71)次/min,P=0.046]均较高;(2)低血压发生率(7.8%vs 3.0%,P=0.033)、丙泊酚剂量[(520.51±12.25) mg vs(486.39±15.54)mg,P=0.000]和瑞芬太尼剂量[(422.23±17.53)μg vs(406.71±10.89)μg,P=0.000],插管组均较高;(3)术后:插管组术后麻醉苏醒延迟与ICU滞留时间均较长;(4)术后48 h:插管组房颤复发率较高[9.0%(18例)vs 5.5%(11例),P=0.338],平均复发时间较早[(22.83±13.02)h vs (24.63±13.46) h,P=0.202];(5)不同房颤类型术后48 h和术后1年的复发率比较差异无统计学意义(P>0.05)。(6)术后1年随访:共复发房颤53例,两组患者不同房颤的复发率比较差异亦无统计学意义(P>0.05)。术后1年随访:共房颤复发53例(26.6%),中位时间为10.799个月。喉罩组复发24例(12.0%),插管组复发29例(14.6%),采用Kaplan-meier生存分析,插管组的房颤复发率虽高于喉罩组(P=0.425),但经Log-rank检验差异无统计学意义(P=0.517)。结论:房颤导管射频消融术全麻过程中,喉罩麻醉更有利于稳定术中血流动力学,减少术中镇痛镇静药物用量,降低术中低血压及术后麻醉苏醒延迟的发生。与气管插管相比,预后无明显差异。

叔丁基对苯二酚拮抗心肌细胞氧化应激损伤机制研究

目的探讨叔丁基对苯二酚(t BHQ)对化学性低氧模型剂氯化钴(Co Cl2)诱发H9c2心肌细胞氧化应激损伤的影响及其作用机制。方法将细胞分成4组:正常对照组、Co Cl2组(500μmol/L Co Cl2)、DMSO(二甲基亚砜)+Co Cl2(0.005%DMSO+500μmol/L Co Cl2)组、t BHQ+Co Cl2(50μmol/L t BHQ+500μmol/L Co Cl2)组;MTT法检测细胞生长活性;DCFH-DA探针测定细胞内ROS含量;Western Blot检测细胞内cleaved-caspase-3和Nrf2及其调控的II相解毒酶NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)和抗氧化酶γ-谷氨酰半胱氨酸连接酶(GCLC)蛋白的表达;应用Real-time PCR检测NQO1和GCLC m RNA表达。结果 Co Cl2组与正常对照组相比,细胞活性明显降低,细胞内的cleaved-caspase-3蛋白表达显著升高,ROS含量增高;DMSO+Co Cl2组与Co Cl2组无差异;t BHQ预处理能够显著降低Co Cl2对H9c2心肌细胞氧化应激损伤。与Co Cl2组相比,t BHQ预处理能够显著增加细胞内的Nrf2蛋白水平,且细胞内NQO1和GCLC的m RNA及蛋白表达均明显高于Co Cl2组。结论 t BHQ能够诱导H9c2心肌细胞内Nrf2的蛋白表达,进而上调其下游II相解毒酶NQO1和抗氧化酶GCLC的转录活性及蛋白表达,拮抗Co Cl2诱发的化学性缺氧对H9c2心肌细胞的氧化应激损伤。

重组人凝血因子Ⅶa治疗急性Stanford A型主动脉夹层术后严重出血并发症的临床研究

目的:评价重组人凝血因子Ⅶa(rFⅦa)治疗急性Stanford A型主动脉夹层动脉瘤(SAAAD)外科术中不可控制的严重出血的疗效及并发症。方法:分析2016-09-2018-01于大连医科大学附属第一医院确诊的24例SAAAD患者,在急诊外科手术停止体外循环后出现不可控制的严重出血,将其随机分为治疗组及对照组,对照组常规止血治疗,治疗组给予rFⅦa 100μg/kg止血治疗,给药前后复查弥散性血管内凝血(DIC)筛选。分析两组患者基础资料、术中、术后指标及预后。结果:对照组与治疗组手术时间[(7.42±0.63)h∶(6.60±0.98)h,P=0.024]有显著差异。治疗组在应用rFⅦa后,两组活化部分凝血活酶时间(APTT)[(53.16±6.46)s∶(44.25±4.84)s,P=0.000]、纤维蛋白原[(1.29±0.39)g/L∶(1.36±0.98)g/L,P=0.043]、INR[(1.85±0.14)∶(1.66±0.13),P=0.001]、术后12h输红细胞量[(4.35±1.13)U∶(3.57±1.17)U,P=0.005]、术后12h输注新鲜冰冻血浆[(469.65±188.51)ml∶(328.50±100.78)ml,P=0.000]、术后机械通气时间[(18.78±6.99)h∶(11.53±5.55)h,P=0.003]、转入ICU 24h引流量[(657.19±100.08)ml∶(519.88±107.53)ml,P=0.000]、ICU滞留时间[(73.55±19.47)h∶(89.23±23.18)h,P=0.033]均差异显著。治疗组术后输注血液制品及引流量均明显减少,机械通气时间缩短,但ICU滞留时间较对照组延长。结论:对于急性Stanford A型主动脉夹层外科术后不可控制的严重出血,应用rFⅦa可缩短手术时间,减少术后引流量、血液制品的输注及机械通气时间,但可增加ICU滞留时间,需密切观察不良反应发生。

手术或保守-老年主动脉壁间血肿的艰难抉择

目的:老年合并主动脉壁内血肿(IMH)的临床分析。方法:选取2013年5月-2018年5月我院收治的所有老年IMH 104例,分为A型主动脉壁内血肿(IMH-A)组和B型主动脉壁内血肿(IMH-B)组。进行5年的随访研究,研究终点为死亡。结果:IMH-A组主动脉瓣关闭不全明显高于IMH-B组。IMH-B组外科手术治疗比例较低(23.8%),主要为主动脉覆膜支架植入术,IMH-A组则以升主动脉及主动脉半弓置换术为主的体外循环手术,两组比较差异有统计学差异。此外两组院内死亡率、全因死亡率相近,两组的中位生存时间分别为(49.0∶55.2)个月,经Log-rank检验无统计学意义(P=0.933)。亚组分析中,内科组、外科组中位生存时间分别为(53.9∶51.7)个月,但经Log-rank检验差异仍无统计学意义(P=0.875)。结论:老年IMH的首选治疗方式仍为内科治疗为主,外科治疗可能改善老年A型壁间血肿的预后。

老年合并急性主动脉综合征治疗方式的比较研究

目的:比较老年合并急性主动脉综合征(AAS)外科手术治疗及内科保守治疗的疗效与预后。方法:回顾性连续选取2014年5月—2018年5月我院收治的所有年龄>60岁的老年AAS患者311例,按治疗方式分为外科组及内科组,并分别对急性Stanford A型主动脉夹层组、急性Stanford B型主动脉夹层组、主动脉壁内血肿或溃疡组,以及60~69岁组、70~79岁组、>80岁组进行亚组分析。平均随访35.23个月,比较各组预后,研究终点为各种原因导致的临床死亡。结果:外科手术治疗可以改善老年AAS整体预后,外科组平均生存时间显著长于内科组[(50.00±2.04)个月∶(55.90±1.51)个月,P=0.001]。在Stanford A型主动脉夹层组中,外科组平均生存时间显著长于内科组[(35.64±5.34)个月∶(48.31±2.30)个月,P<0.001],院内病死率(46.9%∶8.3%,P<0.001)和院外病死率(25%∶8.3%,P=0.041)显著低于外科组。在Stanford B型主动脉夹层组中,外科组平均生存时间显著长于内科组[(43.96±3.59)个月∶(56.72±1.83)个月,P=0.003],院内病死率(10.6%∶1.9%,P=0.070)和院外病死率(27.7%∶5.8%,P=0.003)显著低于外科组。但在主动脉壁内血肿或溃疡组中,外科组与内科组预后相似。在年龄亚组中,外科手术可以改善60~69岁、70~79岁年龄组预后,但对于>80岁年龄组,两种治疗方式预后相似。结论:外科手术治疗可能改善60~79岁老年罹患急性主动脉夹层患者的预后,但对于主动脉壁内血肿及主动脉溃疡老年患者,内科保守治疗与外科手术治疗预后相似。