microRNAs在高血压疾病中的作用机制

高血压作为一种多因素的慢性疾病,其引起的一系列并发症是导致心血管疾病死亡的主要原因。微RNA(microRNA,miRNAs)作为内源性单链非编码RNA,在高血压的病理生理过程中发挥重要作用。miRNAs通过调控血管内皮细胞损伤、血管平滑肌细胞功能障碍、单核/巨噬细胞介导的免疫炎症反应、氧化应激、一氧化氮合成异常、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活、交感神经激活、肾水钠潴留和胰岛素抵抗等过程,进而广泛参与高血压的发病过程。本文就miRNAs在高血压发生发展中的作用机制及其研究进展进行简要综述,为高血压早期诊断及治疗提供新思路。

铁死亡在鱼藤酮损伤小鼠中脑多巴胺能神经元中的作用研究

目的研究铁死亡在农药鱼藤酮损伤小鼠多巴胺能神经元中的作用。方法 8周龄雄性小鼠随机分成对照组(Con)和鱼藤酮组(Rot),每组共4只。通过鱼藤酮对小鼠染毒3周,染毒剂量1.5 mg/(kg·d),通过水合氯醛麻醉小鼠,用磷酸盐缓冲液对小鼠实施心脏灌流至肝脏发白,冰上操作取小鼠中脑。运用Western blot检测和试剂盒检测多巴胺能神经元损伤水平、铁死亡水平。结果对照组酪氨酸羟化酶(TH)表达水平为100.00±1.12,鱼藤酮染毒组TH表达水平为54.47±4.41;对照组游离铁含量为2.18±0.08 ng/mL,鱼藤酮染毒组游离铁含量为3.24±0.05 ng/mL;对照组谷胱甘肽过氧化物酶-4(GPX4)表达水平为100.00±1.16,鱼藤酮染毒组GPX-4表达水平为65.46±3.58;对照组转铁蛋白-1(FPN-1)表达水平为100.00±1.32,鱼藤酮染毒组FPN-1表达水平为62.18±1.18;对照组丙二醛(MDA)表达水平为3.83±0.15μmol/g,鱼藤酮染毒组MDA表达水平为5.73±0.11μmol/g;对照组乳酸脱氢酶(LDH)酶活力(mU/mL)为0.34±0.01,鱼藤酮染毒组LDH酶活力(mU/mL)为0.65±0.01,对照组谷胱甘肽(GSH)表达水平为141.80±4.60μmol/L,鱼藤酮染毒组GSH表达水平为83.44±1.99μmol/L。结论鱼藤酮可能通过诱导铁死亡引发氧化应激损伤小鼠中脑多巴胺能神经元。