清胰汤对大鼠急性胰腺炎肺损伤中水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响

目的:探讨清胰汤对大鼠急性胰腺炎肺损伤时水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响。方法:将Wistar大鼠分为假手术组(SHAM)、肺损伤组(ALI)、地塞米松组(DEX)与清胰汤组(QYT)。采用逆行胰胆管注射去氧胆酸诱发大鼠急性胰腺炎肺损伤模型,SHAM组仅翻动胰腺,DEX组于造模后立即于股静脉注射地塞米松,QYT组于造模后立即予清胰汤灌胃治疗。各组于造模后8h取血及肺组织。检测血淀粉酶、血气、肺干/湿比值和肺组织病理切片,放免法测血清TNF-α水平,RT-PCR检测肺组织AQP-1 mRNA的表达,免疫组化法检测肺组织AQP-1的表达。结果:胰腺炎ALI组血清淀粉酶、TNF-α明显升高,DEX组与QYT组则明显下降。ALI组AQP-1mRNA和AQP-1的蛋白表达显著下调,DEX组与QYT组较肺损伤组呈显著上调。DEX组与QYT组低氧血症、肺干/湿比值、肺组织病理损害程度较ALI组明显减轻。AQP-1mRNA和AQP-1的蛋白表达与TNF-α的水平呈负相关性。结论:清胰汤通过抑制TNF-α的释放,上调水通道蛋白-1表达,从而减轻急性胰腺炎的肺损伤。

急性胰腺炎大鼠肺组织中水通道蛋白-1的表达及功能

目的:研究水通道蛋白-1(AQP-1)在急性胰腺炎大鼠肺组织中的表达及其功能,探讨其表达与肺损伤的关系.方法:将Wistar大鼠分为假手术组(n=24)、肺损伤组(n=24)、地塞米松治疗组(n=24).采用逆行胰胆管注射15g/L去氧胆酸诱发大鼠急性胰腺炎肺损伤模型,地塞米松组于造模后立即于尾静脉注射地塞米松2mg/kg.每组分别于造模后4,8,12h剖杀,取血及肺组织.通过检测血淀粉酶、血气、肺干/湿比值和肺组织病理切片判断胰腺炎及肺损伤的严重程度,放免法测血清TNF-α水平,RT-PCR检测肺组织AQP-1mRNA的表达,免疫组化法检测肺组织AQP-1的表达.结果:与假手术组相比,胰腺炎肺损伤组血清淀粉酶、肺干/湿比值、TNF-α、肺组织病理损害程度明显升高,血氧、AQP-1mRNA(4h:0.403±0.018vs0.794±0.015,P<0.01;8h:0.382±0.025vs0.812±0.032,P<0.01;12h:0.361±0.016vs198±5,P<0.01)和AQP-1蛋白(4h:104±4vs193±8,P<0.01;8h:96±5vs201±7,P<0.01;12h:94±3vs198±5,P<0.01)表达显著下调.与肺损伤组相比,地塞米松组血清淀粉酶、TNF-α、肺干/湿比值、肺组织病理损害程度明显降低,血氧、AQP-1mRNA(4h:0.681±0.031vs0.403±0.018,P<0.05;8h:0.763±0.013vs0.382±0.025,P<0.05;12h:0.784±0.032vs0.361±0.016,P<0.05)和AQP-1的蛋白(4h:145±6vs104±4,P<0.05;8h:152±8vs96±5,P<0.05;12h:154±4vs94±3,P<0.05)表达则明显升高,且与TNF-α的水平呈负相关性.结论:水通道蛋白-1表达与急性胰腺炎的肺损伤密切相关,其表达可能与TNF-α有关,地塞米松可上调其表达而减轻肺水肿.

真核细胞转录起始因子4E表达与乳腺癌血管生成及淋巴结转移的关系

目的 探讨乳腺癌中真核细胞转录起始因子 4E(eIF - 4E)基因表达与血管生成及转移的关系。方法 以Western-blot法检测 5 7例手术切除乳癌标本匀浆中eIF - 4E基因表达 ,免疫组化法检测乳癌组织微血管密度(MVD)表达 ,结合临床资料进行分析。结果 34例淋巴结阳性组织中eIF - 4E水平上调 10 .11± 0 .30 ,MVD升高32 .2 8± 7.4 2 ,与淋巴结转移阴性组 (5 .94± 0 .13,2 4 .6 7± 8.12 )比较差异显著 (t=4 .37、2 .5 1,P <0 .0 5 )。相关分析表明 ,eIF - 4E表达与乳癌血管生成及淋巴结转移正相关。结论 eIF - 4E基因通过调控乳癌血管生成参与淋巴结转移。eIF -