AKT1、p65和MMP9在乳腺癌中的表达及意义

目的探讨AKT1、p65、MMP9在乳腺癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化方法检测AKT1、p65和MMP9在74例经手术切除的乳腺癌组织中的表达。分析癌组织AKT1、p65和MMP9的表达与患者临床病理参数的关系。结果在74例乳腺癌组织中AKT1的高表达率为73%(54/74),p65的高表达率为51%(38/74),MMP9的高表达率为29%(22/74)。三者的表达均彼此相关且三者的表达均与TNM分期和组织学分级明显相关,差异有统计学意义(P<0.05),而与患者年龄、淋巴结转移等均无关;差异无统计学意义(P>0.05)。结论 AKT1、p65、MMP9在乳腺癌浸润进展过程中发挥重要作用,以AKT1、p65、MMP9为靶蛋白抑制乳腺癌的恶性进展可能具有相对重要的临床病理意义。

miR-483靶向调控DLC1对三阴性乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨miR-483靶向调控肝癌缺失基因1(DLC1)对三阴性乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法将MDA-MB-231乳腺癌细胞分为对照组、miR-NC组、miR-483 inhibitor组、miR-483 mimics组,各组细胞设6个平行样,培养72 h。采用MTT法检测各组细胞活力,结晶紫染色检测细胞单克隆形成数目,流式细胞仪测定细胞凋亡水平,Transwell小室测定细胞迁移与侵袭水平,RT-qPCR法及蛋白印迹法测定细胞miR-483、DLC1 mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组、miR-NC组比较,miR-483 inhibitor组细胞OD值、存活率、单克隆形成数目、穿膜数、miR-483 mRNA表达水平降低/减少(P<0.05),miR-483 mimics组细胞OD值、存活率、单克隆形成数目、穿膜数、miR-483 mRNA表达水平升高/增加(P<0.05);与miR-483 inhibitor组比较,miR-483 mimics组OD值、存活率、单克隆形成数目、穿膜数、miR-483 mRNA表达水平升高/增加(P<0.05)。与对照组、miR-NC组比较,miR-483 inhibitor组凋亡率、DLC1 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05),miR-483 mimics组凋亡率、DLC1 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05);与miR-483 inhibitor组比较,miR-483 mimics组凋亡率、DLC1 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论miR-483过表达能促进三阴性乳腺癌细胞增殖、侵袭,抑制其凋亡,其机制可能与miR-483抑制DLC1表达有关。

吡咯替尼联合槐耳颗粒治疗人表皮生长因子受体2阳性晚期乳腺癌患者化疗耐药效果观察

目的探讨吡咯替尼联合槐耳颗粒治疗人表皮生长因子受体2(HER2)阳性晚期乳腺癌患者化疗耐药的效果。方法选取大连大学附属中山医院自2014年1月至2018年1月收治的HER2阳性晚期乳腺癌患者62例为研究对象。采用随机数字法将其分为A、B两组,每组各31例。A组患者仅服用吡咯替尼;B组患者在化疗开始时,服用吡咯替尼与槐耳颗粒。比较两组患者乳腺实体肿瘤的改善情况,CD4+、CD8+及CD4+/CD8+水平。测定并比较两组患者乳腺癌组织多药耐药蛋白P170、谷胱甘肽-S-转移酶-π(GST-π)及P-糖蛋白(P-gp)的表达阳性率,并采用生活质量综合评定量表评价患者的生活质量。结果B组患者的乳腺实体瘤总缓解率为87.1%(27/31),显著高于A组的29.0%(9/31),差异有统计学意义(P<0.05)。B组患者的CD4+、CD8+及CD4+/CD8+水平均高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。B组患者乳腺癌组织耐药蛋白P170、GST-π及P-gp表达阳性率均低于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。B组患者4个维度生活质量及总体健康评分均高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论吡咯替尼联合槐耳颗粒对HER2阳性晚期乳腺癌患者具有良好疗效,可提高患者免疫功能,降低其化疗耐药,改善患者生活质量。