阿托伐他汀预处理对缺氧复氧后乳鼠心肌细胞的保护作用及其机制

目的探讨阿托伐他汀预处理对缺氧复氧后乳鼠心肌细胞的保护作用是否与线粒体ATP敏感的钾通道(mitoKATPC)和线粒体膜通透性转换孔(MPTP)有关。方法将原代培养的C57BL/6乳鼠心肌细胞随机分为五组,control组常规培养,H/R组、Ator组、5-HD+Ator组和LND+Ator组均进行缺氧复氧处理(缺氧12 h、复氧6 h);Ator组缺氧复氧前给予1μmol/L阿托伐他汀预处理3 h,5-HD+Ator组缺氧复氧前给予100μmol/L mitoK_(ATP)C通道阻断剂5-羟基葵酸+1μmol/L阿托伐他汀干预3 h,LND+Ator组缺氧复氧前给予1μmol/L阿托伐他汀干预3 h+30μmol/L MPTP开放剂氯尼达明干预20 min。采用CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞内钙离子浓度、线粒体膜电位、MPTP开放情况和活性氧(ROS)含量。结果与control组比较,H/R组、Ator组、5-HD+Ator组、LND+Ator组细胞存活率均降低、钙离子浓度均升高,H/R组、5-HD+Ator组、LND+Ator组线粒体膜电位均降低、MPTP开放程度及ROS含量均升高(P均<0.05)。与H/R组、5-HD+Ator组、LND+Ator组比较,Ator组细胞存活率、线粒体膜电位均升高,钙离子浓度、MPTP开放程度及ROS含量均降低(P均<0.05)。结论阿托伐他汀对缺氧复氧后的乳鼠心肌细胞具有保护作用,其机制可能与开放mitoK_(ATP)C和关闭MPTP从而抑制ROS生成有关。

希浦系统起搏对房室传导阻滞患者心力衰竭一级预防的研究现状与展望

随着技术的发展和临床试验的不断完善,希浦系统起搏作为一种最接近生理的起搏方式应用于房室传导阻滞的治疗。希浦系统起搏包括希氏束起搏和左束支起搏,顺序激动希浦传导系统,理论上具有更好的电学和机械同步性,有效维持血流动力学稳定,减少心室重塑、心力衰竭的发生率,可作为房室传导阻滞患者心力衰竭一级预防策略。现对希浦系统起搏对房室传导阻滞患者心力衰竭一级预防的研究现状与展望进行综述。

别嘌醇下调尿酸介导的大鼠血管平滑肌细胞赖安酰氧化酶的表达

目的研究别嘌醇对尿酸介导的大鼠血管平滑肌细胞赖安酰氧化酶(LOX)和磷酸化p-38(P-p38)表达的影响。方法大鼠血管平滑肌细胞分为三组:空白对照组;尿酸组(尿酸40 mg/L干预48 h);别嘌醇组(尿酸40 mg/L及别嘌醇0.3 mmol/L干预48 h)。共聚焦显微镜观察细胞内活性氧情况。提取大鼠血管平滑肌细胞RNA和蛋白,实时荧光定量PCR和Western Blot测定LOX、p-38及P-p38mRNA和蛋白表达。结果尿酸组血管平滑肌细胞增殖量、细胞内活性氧、LOX及P-p38的mRNA和蛋白水平明显高于对照组;别嘌醇组血管平滑肌细胞增殖量、细胞内活性氧、LOX及P-p38的mRNA和蛋白表达水平明显下调(P<0.01)。结论别嘌醇可抑制尿酸介导的大鼠血管平滑肌细胞LOX和P-p38表达。

应激性高血糖对接受经皮冠状动脉介入治疗的急性心肌梗死患者临床预后的影响

目的:探讨应激性高血糖(SHG)对接受经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)的急性心肌梗死(AMI)患者近、远期临床预后的影响。方法:对2010-02至2016-03首次患AMI于我院心内科接受PCI的患者655例进行回顾性分析。比较SHG组(空腹血糖≥7.0 mmol/L,67例)、无SHG组(空腹血糖<7.0 mmol/L,320例)和糖尿病组(既往或此次入院后明确诊断,268例)患者住院期间及发病1年主要不良心血管事件(MACE)。结果:三组患者GRACE评分比较,SHG组>糖尿病组>无SHG组,三组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。三组患者Gensini积分比较,糖尿病组>SHG组>无SHG组,糖尿病组与无SHG组比较差异有统计学意义(P<0.05),其余差异无统计学意义(P>0.05)。SHG组患者住院期间全因死亡、心力衰竭及恶性心律失常比例高于无SHG组(P<0.05)。多因素Cox回归模型分析显示SHG、GRACE评分及Gensini积分是患者住院期间全因死亡的独立危险因素,其中SHG是最强的危险因素(OR=4.455,95%CI:1.805~10.997,P=0.001)。SHG组发病1年全因死亡及心力衰竭患者比例高于无SHG组(P<0.05)。Cox回归分析显示年龄、空腹血糖、入院Killip心功能分级Ⅱ~Ⅳ级及Gensini评分是患者发病1年全因死亡的独立危险因素,其中入院Killip心功能分级Ⅱ~Ⅳ级是最强的危险因素(OR=6.901,95%CI:2.812~16.940,P<0.001),其他依次是空腹血糖、年龄和Gensini积分。结论:SHG会影响接受PCI的AMI患者近期及远期预后,和其他危险因素相比,SHG是接受PCI的AMI患者住院期间全因死亡的一项较强的独立危险因素。

早期应用重组人脑利钠肽对急性前壁心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗组织微循环灌注及心功能的影响

目的 探讨早期应用重组人脑利钠肽（rhBNP）对直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的急性前壁ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者组织微循环灌注及左室收缩功能的影响.方法 选择2013年1月至2014年10月收住我院STEMI且行急诊PCI患者,排除术前收缩压＜100 mm Hg、前降支血流TIMI 2～3级、肾功能不全者.符合入选条件共60例,其中术前应用重组人脑利钠肽（先予1.5 μg/kg静脉注射3 min,再以0.01 μg＆#183;kg-1＆#183;min-1静脉维持泵入至单剂0.5 g结束）29例为rhBNP组,余31例为对照组.两组患者基线资料,术前、术中和术后用药及介入治疗过程基本一致.观察两组冠脉病变特点,比较再灌注后冠状动脉血流速度（CTFC）、心肌呈色分级（MBG）及术后3～5 d左室收缩功能（LVEF）情况.结果 两组患者的冠脉病变特点无显著差异;rhBNP组的CTFC明显低于对照组（24.23±3.65比26.97±3.28,P=0.003）,而MBG明显高于对照组（86.21％比61.29％,P=0.029）.PCI术后3～5 drhBNP组LVEF高于对照组（55.17±9.17比50.13±9.85,P=0.045）.结论 重组人脑利钠肽能显著减轻前壁STEMI患者心肌再灌注损伤,有显著的心肌保护作用.

阿托伐他汀对慢性心力衰竭小鼠心肌组织赖氨酰氧化酶表达的影响

目的研究阿托伐他汀对慢性心力衰竭(CHF)小鼠心肌组织赖氨酰氧化酶(LOX)表达的影响及机制。方法选取C57BL/6小鼠复制CHF小鼠模型,再随机分为CHF组10只、阿托伐他汀组11只[阿托伐他汀3 mg/(kg.d)灌胃]和β氨基丙组10只[β氨基丙100mg/(kg.d)灌胃]。另设对照组9只。在4周末将小鼠处死,提取心肌组织RNA及蛋白质,RT-PCR法测定心肌组织LOX、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及NF-κB的mRNA表达水平,Western blot测定心肌组织LOX、磷酸化p38及p38蛋白表达水平。结果 CHF组小鼠心肌组织LOX、MMP-9、NF-κB mRNA表达明显高于对照组(P<0.01);阿托伐他汀组心肌组织LOX、MMP-9、NF-κB mRNA表达较CHF组明显下调(P<0.01)。CHF组心肌组织LOX及磷酸化p38蛋白表达明显高于对照组(P<0.01);与CHF组比较,阿托伐他汀组及β氨基丙组心肌组织LOX及磷酸化p38蛋白表达明显下降(P<0.01)。结论阿托伐他汀可逆转CHF小鼠心肌组织LOX的表达,LOX可通过调节CHF小鼠心肌组织MMP-9表达,从而抑制心脏重构,这可能是延缓CHF进展的重要机制。

老年血液透析合并心力衰竭患者血清嗜铬粒蛋白A与B型钠尿肽和心功能分级的关系

目的探讨老年血液透析合并心力衰竭患者血清嗜铬粒蛋白A(CGA)与B型钠尿肽(BNP)和心功能分级的关系。方法选择2012年11月～2018年2月大连大学附属中山医院血液透析中心治疗的老年慢性肾功能衰竭患者86例,根据心功能(NYHA)分级分为心功能Ⅰ级组23例,心功能Ⅱ级组20例,心功能Ⅲ级组19例,心功能Ⅳ级组24例,同期选择健康体检者20例为对照组,检测血清CGA、BNP水平,并行心脏彩色超声检查,测量LVEF、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心房内径(LAD)等相关指标。用Pearson相关性分析CGA与心脏超声指标的关系。结果各组CGA和BNP水平比较,差异有统计学意义(P<0.01)。心功能Ⅰ级组、心功能Ⅱ级组、心功能Ⅲ级组和心功能Ⅳ级组CGA和BNP水平较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。心功能Ⅱ级组CGA和BNP水平较心功能Ⅰ级组明显升高,心功能Ⅲ级组CGA和BNP水平较心功能Ⅰ级组和心功能Ⅱ级组明显增高,心功能Ⅳ级组CGA和BNP水平较心功能Ⅰ级组、心功能Ⅱ级组和心功能Ⅲ级组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。相关性分析显示,血清CGA与LVEF呈负相关(r=-0.702,P=0.016),与LVEDD、LVESD和LAD呈正相关(r=0.616,P=0.028;r=0.683,P=0.019;r=0.631,P=0.021)。结论检测CGA水平有助于判断老年血液透析合并慢性心力衰竭患者心力衰竭的严重程度。

心房颤动者冠状静脉窦形态学的多层螺旋计算机断层摄影术研究

目的:应用多层螺旋计算机断层摄影术(MSCT)探讨心房颤动(房颤)者冠状静脉窦及左心房形态学的变化。方法:因房颤行MSCT肺静脉成像和行冠状动脉血管成像检查的患者,共收取冠状静脉窦图像质量最佳者100例,分为房颤组[50例:女20例,平均年龄(50.5±13.0)岁]及对照组[50例:女23例,平均年龄(53.6±13.0)岁]。测量冠状静脉窦口的直径(上下径和前后径)、距冠状静脉窦口1 cm、2 cm处冠状静脉窦的直径(上下径和前后径)及各处面积;左心房的直径。结果:房颤组与对照组比较:冠状静脉窦口直径[上下径:(19±7)mm vs(16±8)mm,P=0.05;前后径:(13±2)mmvs(11±3)mm,P=0.01]、距冠状静脉窦口1 cm处冠状静脉窦直径[上下径:(15±1)mm vs(13±2)mm,P<0.01;前后径:(11±5)mm vs(11±1)mm,P=0.03]和左心房直径[上下径(45±4)mm vs(31±7)mm,P=0.04;前后径:(53±4)mm vs(44±5)mm,P<0.01]房颤组明显高于对照组。结论:房颤者冠状静脉窦及左心房发生形态解剖重构;其形状与正常人群无差异,其中管状冠状静脉窦占82%。

保护性临时起搏对急性下壁心肌梗死急诊介入治疗再灌注低血压恢复时间及药物使用的影响

目的:探讨保护性临时起搏对急性下壁心梗(AIMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)再灌注低血压恢复时间和药物使用情况的影响。方法:在符合入选标准的AIMI,且成功完成急诊PCI的住院患者中,选择保护性起搏和非保护性起搏患者各52例,以收缩压<90mmHg和/或舒张压<60mmHg为低血压标准,两组分别有保护性起搏再灌注低血压组(23例),非起搏再灌注低血压组(16例)。观察两组再灌注低血压患者的药物使用情况以及低血压的缓解时间。结果:保护性起搏与非起搏再灌注低血压两组患者需要使用药物治疗比例无明显差别(78.3%比81.3%,P=0.820)。两组用药后低血压恢复时间亦无明显差别(<5min恢复依次分别为92.3%,88.9%,P>0.05)。结论:保护性临时起搏无减少再灌注低血压恢复时间及药物使用的作用。

葡萄糖-胰岛素-钾极化液对风湿性心脏病围术期心脏功能的作用

目的研究葡萄糖-胰岛素-钾极化液(GIK)(强心药)对风湿性心脏病围术期心脏功能的改善作用。方法将98例风湿性心脏病瓣膜置换术病人随机分为对照组(52例)和治疗组(46例)。入院后8h内,治疗组开始GIK静滴至手术,平均用药时间为(7.44±2.52)天;术后继续给予7天。对照组未用GIK。比较2组心脏自动复跳率、术后恶性心律失常发生率、低心排综合征发生率、围术期心力衰竭发生率及死亡率。结果治疗组与对照组心脏自动复跳率、恶性心律失常发生率以及围术期心衰发生率有显著性差异(P<0.05);低心排综合征发生率有非常显著性差异(P<0.01);治疗组无围术期死亡,对照组有1例死亡(1.92%)。结论在术前、术后给予GIK可降低心瓣膜病合并巨大左室术后恶性室性心律失常、低心排综合征、心力衰竭的发生率以及围术期死亡率,从而提高手术成功率。

阿托伐他汀对兔循环内皮祖细胞数和心肌血管新生的影响

目的:观察兔心肌梗死模型中不同剂量阿托伐他汀对循环内皮祖细胞数量和心肌血管新生的影响。方法:建立新西兰大耳白兔心肌梗死模型后,动物随机分成生理盐水[5 mg/(kg.d)]对照组、阿托伐他汀常规剂量组[5 mg/(kg.d)]和阿托伐他汀强化剂量组[20 mg/(kg.d)],灌胃给药8周。取外周血分离单核细胞进行内皮祖细胞培养1周后,鉴定FITC-UEA-Ⅰ和Di1-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的内皮祖细胞,在倒置荧光显微镜下计数。以羊抗兔CD31抗体对心肌微血管进行免疫组化染色,显微镜下计数心肌新生的微血管数,取血管数平均值为微血管密度。结果:与对照组和强化剂量组比较,阿托伐他汀常规剂量组明显增加外周血中内皮祖细胞的数量,高倍视野中对照组、强化剂量组和常规剂量组内皮祖细胞数分别为(211.17±18.65)、(240.29±44.37)和(321.44±30.27)个(P<0.05),强化剂量组与对照组比较差异无统计学意义。常规剂量组心肌微血管密度较对照组和强化剂量组明显升高,高倍视野中3组微血管数分别为(16.78±3.50)、(11.17±2.64)和(12.86±3.72)(P<0.05)。强化剂量组与对照组比较虽有升高趋势,但差异无统计学意义。结论:常规剂量阿托伐他汀可增加心肌梗死后兔外周循环血中内皮祖细胞数量,促进缺血坏死心肌内新生血管的形成,这些作用可能独立于其降脂效应。

薯蓣皂甙对大鼠急性缺血再灌注损伤心肌的作用

目的：探讨薯蓣皂甙(Dioscin)对大鼠急性缺血再灌注损伤心肌的保护作用以及可能的机制。方法：30只Wistar大鼠随机分为数量相等的3组：假手术对照组、缺血再灌注损伤(MIRI)模型组和薯蓣皂甙预处理组。通过结扎冠状动脉左前降支,建立急性缺血再灌注模型,测定再灌注时的血流动力学变化、超氧化物岐化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)和肌钙蛋白-I(cTn-I)的含量。结果：同假手术对照组相比,缺血再灌注损伤组的血流动力学指标明显恶化,SOD活性降低和MDA浓度显著增加(P＜0.01),薯蓣皂甙预处理组则显著改善了缺血再灌注损伤后血流动力学的变化,增加SOD的活性并降低MDA的浓度(P＜0.01)。结论：薯蓣皂甙对缺血再灌注心肌具有良好的保护作用,其部分机制可能与提高SOD活性、减少MDA生成从而减轻氧自由基损伤有关。

不同剂量阿托伐他汀对心肌梗死兔内皮祖细胞水平的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对心肌梗死兔循环内皮祖细胞水平的影响。方法新西兰大白兔结扎左冠状动脉前降支制成急性心肌梗死模型后,随机分成生理盐水对照组和阿托伐他汀治疗组[5mg/(kg·d)或20mg/(kg·d)],通过灌胃给药8周后,采用密度梯度离心法从外周血分离单个核细胞,接种于添加了内皮细胞生长培养基-2促微血管添加剂(EGM-2MV single quots)的内皮细胞基础培养基-2(EBM-2)中,进行循环内皮祖细胞培养,1周后,贴壁细胞用激光共聚焦显微镜鉴定FITC标记的异凝集素(FITC-UEA)和Di1标记的乙酰化低密度脂蛋白(Di1-acLDL)双染色阳性细胞为正在分化的循环内皮祖细胞,在倒置荧光显微镜下记数。结果常规剂量的阿托伐他汀明显增加外周血循环内皮祖细胞的数量,为(321.44±30.27),比对照组(211.17±18.65)和大剂量组的(240.29±44.37)明显增多(P<0.05)。大剂量组比对照组略有增加,但差异无显著性(P>0.05)。结论常规剂量阿托伐他汀能增加心肌梗死后兔外周血循环内皮组细胞的数量,而且这种作用不依赖于他汀类药物的降脂作用。但是加大剂量并不能进一步增加内皮祖细胞的数量。

心肌肥厚的信号转导机制的研究进展

心肌肥厚是心肌细胞对多种刺激因素所产生的适应性反应。这是一个复杂的病理过程,其发病机制至今尚未完全阐明。在此过程中,心肌细胞内发生一系列信号转导方面的变化。近年来,Ca2+介导的信号转导通路、有丝分裂原活化蛋白激酶信号转导通路、蛋白激酶信号转导通路、Ja-nus激酶/信号转导子和转录激活子信号转导通路、机械牵张信号转导通路在心肌肥厚发生、发展中的作用越来越受到重视。现就心肌肥厚与细胞信号转导之间相互关系的研究进展予以综述。

基于NLRP3信号通路探讨活血通脉颗粒对急性心肌梗死大鼠免疫炎症紊乱的干预作用

目的探讨活血通脉颗粒对急性心肌梗死(AMI)大鼠在免疫炎症紊乱的干预作用。方法大鼠 42 只随机选 6 只为空白对照组,其余 36 只大鼠 AMI 造模。建模后存活大鼠 30 只随机分成 5 组,阳性药物对照组,AMI 组,活血通脉颗粒低、中、高剂量组,每组 6 只。空白对照组、AMI 组每天灌胃生理盐水,阳性药物对照组 184 mg/(kg·d)灌胃辛伐他汀,活血通脉颗粒低、中、高剂量组按生药 2.7、5.4、10.8 g/(kg·d)灌胃,每日 1 次,连续 28 d。同时建立人 H9C2 心肌细胞缺氧模型,缺氧处理 21 h,加药处理。HE 染色观察心肌组织形态学变化;MTS 检测心肌细胞活力变化;ELISA 检测心肌组织和心肌细胞中 IL-1β、TNF-α水平;qRT-PCR 检测心肌组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白 3(NLRP3)、接头蛋白 ASC(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶 1(caspase-1)mRNA 水平;蛋白免疫印迹检测心肌组织中 NLRP3、ASC、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶酶原(pro-caspase-1)、caspase-1 蛋白水平。结果大鼠和人心肌细胞模型中,AMI 组心肌细胞破坏、死亡严重,形态及结构损害严重。随着活血通脉颗粒剂量的增加,心肌细胞坏死现象减弱,逐渐恢复形态。大鼠模型中,与空白对照组相比,AMI 组心肌组织中 IL-1β、TNF-α、NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA 和蛋白、pro-caspase-1 蛋白表达量升高(P < 0.05)。与 AMI 组相比,活血通脉颗粒低剂量组心肌组织中 ASC、pro-caspase-1、caspase-1 蛋白表达量降低;活血通脉颗粒中、高剂量组心肌组织中 IL-1β、NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA 和蛋白、pro-caspase-1 蛋白表达量降低,并呈剂量依赖效应(P < 0.05)。人心肌细胞中加药 6 h 时 IL-1β、TNF-α的变化与大鼠模型中类似。结论活血通脉颗粒可能通过减弱 NLRP3 信号通路、抑制促炎因子表达,实现对 AMI 大鼠的保护作用。

经导管主动脉瓣置换术后“自杀左室”现象研究进展

经导管主动脉瓣置换术(TAVR)是通过患者的动静脉系统或左心室心尖,利用介入导管将人工心脏瓣膜输送至主动脉瓣区后释放,替代原有主动脉瓣实现正常的生理功能。“自杀左室”现象是指TAVR后解除主动脉瓣狭窄的固定瓣膜阻塞后,由于左心室肥厚和收缩亢进等机制导致动态左心室梗阻的发生,进而出现的自相矛盾的血流动力学崩溃现象,临床表现为术中或术后数小时内发生的对正性肌力药物无效的反常持续低血压。随着经导管主动脉瓣手术适应证涵盖低中高危重度主动脉瓣狭窄患者,手术相关并发症报道逐渐增多,“自杀左室”这种致命的潜在并发症值得研究和探索。本文主要从“自杀左室”的概述、病理机制、风险相关指标、预防策略及治疗方法4个方面进行综述,以期对可能有“自杀左室”风险的主动脉瓣狭窄患者高度警惕并做好相应应急预案,从而最大限度地降低围术期死亡率。

赖氨酰氧化酶与心血管疾病的关系

赖氨酰氧化酶（lysyl oxidase,LOX）是一种铜依赖性氨基氧化酶,相对分子质量为32 000,能参与催化细胞外基质中胶原和弹性纤维的赖氨酸残基交联,以维持细胞外基质的结构和正常功能.近年发现,LOX参与冠心病等心血管疾病的发生和发展,现就其与心血管疾病关系的研究进展做一综述.

铁死亡与动脉粥样硬化的联系

铁死亡(Ferroptosis)是新近发现的细胞死亡形式,其特征是细胞内铁离子异常积聚和致死性脂质过氧化。这种调节性细胞死亡与铁代谢、氨基酸代谢、脂质代谢等多种代谢途径有着较为密切的联系。动脉粥样硬化是多种心血管疾病发病的基础之一。近期研究表明,除了凋亡、坏死、自噬等经典死亡途径外,铁死亡也参与了动脉粥样硬化的发生发展。本文阐述了铁死亡机制及其对动脉粥样硬化病变相关细胞及因子的影响。

人血管内皮生长因子165基因联合间充质干细胞治疗对扩张型心肌病胶原重塑的影响

目的:探讨人血管内皮生长因子165基因(hVEGF165)联合间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSCs)治疗对扩张型心肌病胶原重塑的影响。方法:将40只扩张型心肌病(DCM)大鼠模型随机分为4组:PBS组、MSCs心肌移植联合基因治疗组(MSCs-GENE组)、MSCs心肌移植组(MSCs组)以及基因治疗组(GENE组)。心肌局部注射所构建MLC-2v/pIRES2-EG-FP-hVEGF165与MSCs,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测I型、Ⅲ型胶原和转化生长因子-β(TGF-β)基因表达,蛋白免疫印迹(Westren blot)检测hVEGF165蛋白表达。结果:PBS组、MSCs+GENE组、MSCs组以及GENE组的I型胶原PCR产物灰度比分别为(0.359±0.010)、(0.240±0.012)、(0.313±0.058)、(0.230±0.011);而Ⅲ型胶原分别为(0.831±0.011)、(0.842±0.015)、(0.917±0.058)、(0.688±0.015);TGF-β1分别为(0.548±0.067)、(0.370±0.012)、(0.561±0.014)、(0.369±0.098);MSCs+GENE组TGF-β1与GENE组比较差异无统计学意义,但两者显著低于PBS组和MSCs组,提示TGF-β1表达下调;I型/III型胶原灰度比分别为(0.436±0.072)、(0.290±0.023)、(0.337±0.021)、(0.333±0.011),其中MSCs组与GENE组比较差异无统计学意义;MSCs组与GENE组的I型/III型胶原灰度比减低,2组比较差异无统计学意义,但MSCs-GENE组进一步使I型/III型胶原灰度比减低;TGF-β1表达分析结果显示,hVEGF165基因治疗较MSCs移植使TGF-β1表达下调的作用更显著。结论:MSCs移植与hVEGF165基因治疗有可能通过下调TGFβ1表达,降低I型/III胶原比值,增加心肌顺应性,减轻心肌胶原网络重塑而改善心功能。