BET溴域抑制通过阻断VEGFR2介导的PAK1和eNOS激活抑制糖尿病大鼠视网膜病变机制

目的探究BET溴域抑制通过阻断血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)介导的p21激活激酶1(PAK1)和内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)激活抑制糖尿病大鼠视网膜病变机制。方法选择36只雄性SD大鼠,随机选取10只大鼠作为对照组,余下大鼠采用单次注射链脲霉素60 mg/kg建立糖尿病模型。将建模成功的20只大鼠随机分为模型组和BET抑制组,每组10只。对照组大鼠不建模。BET抑制组大鼠建模后,腹腔注射80 mg·kg^(-1)·d^(-1)剂量的JQ1。使用ZEISS数码显微镜和免疫组织化学分析大鼠视网膜心血管生成。通过蛋白质印迹法分析视网膜屏障功能相关蛋白的表达。通过FITC-葡聚糖泄漏实验检测大鼠内外视网膜屏障完整性。通过RT-qPCR分析大鼠视网膜炎症因子的表达。通过酶联免疫吸附试验试剂盒检测大鼠房水VEGF浓度。通过蛋白质印迹法分析视网膜VEGFR2/PAK1/eNOS的蛋白表达。结果与对照组相比,模型组和BET抑制组视网膜新血管生成量、CD34表达、albumin蛋白表达、内外视网膜FITC-葡聚糖泄漏量、IL-1β、iNOS和ICAM-1 mRNA表达、VEGF浓度、视网膜P-PAK1、P-VEGFR2和eNOS蛋白表达均升高,ZO-1和occludin蛋白表达均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,BET抑制组视网膜新血管生成量、CD34表达、albumin表达、内外视网膜FITC-葡聚糖泄漏量、IL-1β、iNOS和ICAM-1mRNA表达、VEGF浓度、P-PAK1、P-VEGFR2和eNOS蛋白表达均降低,ZO-1和occludin蛋白表达均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论BET溴化域通过调节VEGFR2介导的PAK1和eNOS信号通路激活抑制血管生成,降低血管通透性,改善糖尿病大鼠视网膜病变。抑制BET溴化域的策略可能为限制血管生成相关疾病提供一种新的治疗方法。

叔丁基对苯二酚对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜新生血管生成及HIF-1α/VEGF通路蛋白的影响

目的探讨叔丁基对苯二酚(TBHQ)对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜新生血管生成及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)通路蛋白的影响。方法通过单次腹腔注射链脲佐菌素建立30只DR模型大鼠,然后将其按照随机数字表法分为DR模型组(腹腔注射30 mg/kg浓度为3%的无水乙醇)、TBHQ低剂量组(腹腔注射30 mg/kg溶解于3%无水乙醇的TBHQ)和TBHQ高剂量组(腹腔注射40 mg/kg溶解于3%无水乙醇的TBHQ),各10只,另取10只大鼠作为正常对照组(腹腔注射30 mg/kg浓度为3%的无水乙醇),连续治疗5周。苏木精-伊红染色法观察4组大鼠眼球血管,并对其内皮细胞核数目进行计数;蛋白质印迹法检测4组DR大鼠视网膜组织HIF-1α/VEGF通路相关蛋白[HIF-1α、VEGF、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)]及凋亡蛋白(Bcl-2、Bax)的表达;生化试剂盒检测4组大鼠血清氧化应激指标[脂质氧化(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)]水平。结果与正常对照组相比,DR模型组大鼠眼球血管细胞数量、视网膜组织中HIF-1α、VEGF、ICAM-1、Nrf2、Bax蛋白相对表达量以及血清MDA含量均显著增加,而视网膜Bcl-2蛋白相对表达量和血清GSH-Px含量和SOD活性均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与DR模型组相比,TBHQ低剂量组和TBHQ高剂量组视网膜Bcl-2蛋白相对表达量和血清GSH-Px含量和SOD活性均显著增加,而眼球血管细胞数量、视网膜组织中HIF-1α、VEGF、ICAM-1、Nrf2、Bax蛋白相对表达量以及血清MDA含量均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与TBHQ低剂量组相比,TBHQ高剂量组Bcl-2蛋白相对表达量、GSH-Px含量和SOD活性均显著增加,而血管细胞数量和Bax蛋白相对表达量均显著降低(P>0.05),其余指标两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论TBHQ可抑制糖尿病视网膜病变大鼠视网膜新生血管生成和视网膜细胞凋亡,并提升机体抗氧化能力,其作用机制可能与调控HIF-1α/VEGF通路蛋白表达相关,且可能存在一定剂量依赖。

白细胞介素-8、γ干扰素和D-二聚体水平变化对糖尿病视网膜病变大鼠病情的影响

目的探讨白细胞介素-8(IL-8)、γ干扰素(IFN-γ)、D-二聚体(D-D)水平变化对糖尿病视网膜病变大鼠病情的影响。方法取健康清洁级2月龄SD雄性大鼠48只,根据随机数字表法平分为研究组与对照组,各24只。研究组给予左下腹腔注射链脲佐菌素(STZ),对照组注射等剂量的柠檬酸钠缓冲液。记录2组大鼠建模第1周与第2周的血清IL-8、IFN-γ、D-D水平、血糖、血脂、眼压、中央前房深度,并分析IL-8、IFN-γ、D-D与眼压、中央前房深度的相关性。结果研究组大鼠建模第1周与第2周的血清IL-8、IFN-γ、D-D水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组大鼠建模第1周与第2周的空腹血糖(FPG)值显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),2组大鼠血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。研究组大鼠建模第1周与第2周的眼压、中央前房深度均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示糖尿病视网膜病变大鼠的IL-8、IFN-γ、D-D与眼压、中央前房深度均存在正相关性(P<0.05)。结论IL-8、IFN-γ、D-D水平在糖尿病视网膜病变大鼠中呈现高表达情况,说明其处于高凝状态,合并炎性反应,上述指标与大鼠的眼压、中央前房深度等病情指标存在相关性。

妊娠哺乳相关性骨质疏松症诊治

妊娠及哺乳期是非绝经期妇女体内激素变化最大的两个时期,不同程度地影响着骨代谢,若这两个阶段缺少钙剂及维生素D的合理补充,同时伴发其他骨质疏松的危险因素,就可能发生妊娠哺乳相关性骨质疏松症。妊娠哺乳相关性骨质疏松症临床罕见,目前无明确的诊断标准,诊断多是根据特殊的发病时期、腰背部疼痛及同时存在脆性骨折为标准。治疗包括停止哺乳、合理补充钙剂及维生素D、应用抗骨质疏松药物,以及椎体成形术等手段。本文就妊娠哺乳期钙的代谢特征及妊娠哺乳相关性骨质疏松症的诊断治疗进展进行综述。

糖尿病肾病大鼠治疗后血清Cys-C和Apelin以及钙磷代谢水平变化情况分析

目的探讨糖尿病肾病(DN)大鼠治疗后血清胱抑素C(Cys-C)和APJ内源性配体(Apelin)以及钙磷代谢水平变化情况,并分析其与DN治疗效果的相关性。方法选择6周龄清洁级Wistar大鼠50只为研究对象,其中38只大鼠通过肾切除术联合链脲佐菌素腹腔注射诱导DN模型,剩余12只大鼠仅进行开胸操作,不切除肾脏,并作为假手术组。然后将建模成功的36只大鼠分为3组,各12只。模型组给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃,治疗A组给予200 mg/kg二甲双胍灌胃,治疗B组给予200 mg/kg二甲双胍+20 mg/kg氯沙坦灌胃,间隔1 h,假手术组等量0.9%氯化钠溶液灌胃。分别于治疗前1 d、治疗2周和治疗4周,测量各组大鼠体重;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清中Cys-C和Apelin水平;罗氏全自动生化仪及配套试剂检测各组大鼠血清钙和磷的水平,并计算钙磷乘积值;采用化学发光法检测各组大鼠血清iPTH水平。并分析DN大鼠治疗效果与大鼠体重、血清Cys-C、Apelin、iPTH水平以及钙磷乘积的相关性。结果治疗1 d至治疗后4周,4组大鼠体重均随时间显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05),假手术组和模型组大鼠血清Cys-C、Apelin、钙磷乘积和iPTH水平变化均差异无统计学意义(P>0.05),而治疗A、B组大鼠血清Cys-C、Apelin以及iPTH水平均随时间显著降低,血清钙磷乘积随时间显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前1 d,与假手术组相比,模型组、治疗A组、B组大鼠体重、血清Cys-C、Apelin以及iPTH水平均显著增加,钙磷乘积显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05),而后三组相比差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2周,与假手术组相比,模型组、治疗A组、B组大鼠体重、血清Cys-C、Apelin以及iPTH水平均显著增加,钙磷乘积显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,治疗A、B组大鼠体重、血清Cys-C、Apelin以及iPTH水平均显著降低,钙磷乘积显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05),而该两组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后4周后,治疗B组以上指标变化均优于A组,差异均有统计学意义(P<0.05),其余分组指标变化趋势同上。相关性分析结果显示,DN大鼠治疗效果与大鼠体重、血清Cys-C、Apelin以及iPTH水平均呈显著负相关(r<0,P<0.05),与血清钙磷乘积呈显著正相关(r>0,P<0.05)。结论DN大鼠的治疗伴随着大鼠血清中Cys-C、Apelin水平和钙磷代谢指标血清iPTH水平的降低以及血清钙磷乘积值的升高,且均与治疗效果存在显著相关性。

抑制HIF-1α表达对糖尿病小鼠RhoA/ROCK信号转导通路的影响

目的探讨抑制缺氧诱导因子1(HIF-1)α表达对糖尿病小鼠RhoA/Rho相关卷曲螺旋形成的蛋白激酶(ROCK)信号转导通路的影响。方法糖尿病小鼠33只随机数字表法分为3组-模型组、NC组与抑制组,每组各11只小鼠。NC组与抑制组在玻璃体腔分别注射含siRNA NC序列、HIF-1α序列和转染试剂的混合液,模型组注射等剂量的磷酸盐缓冲液。建模后12周,测定3组小鼠的血糖水平、体重、心脏重量、心脏重量/体重比;采用黄嘌呤氧化法测超氧化物歧化酶(SOD)含量,采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量;用Image-Pro图像分析软件计算RhoA、ROCK蛋白的相对表达量。结果建模后12周,抑制组小鼠的血糖水平、体重、心脏重量、心脏重量/体重比、SOD含量、MDA含量、RhoA、ROCK蛋白相对表达量分别为(16.83±1.22)mmol/L、(30.11±2.13)g、(0.09±0.02)g、(2.99±0.12)mg/g、(294.29±12.40)U/mgprot、(1.30±0.22)nmol/mgprot、(0.77±0.09)、(0.87±0.10)。NC组分别为(16.29±1.44)mmol/L、(23.98±1.11)g、(0.12±0.01)g、(5.00±0.14)mg/g、(176.88±14.85)U/mgprot、(2.70±0.42)nmol/mgprot、(2.39±0.15)、(2.48±0.17)。模型组分别为(8.22±0.33)mmol/L、(23.10±0.32)g、(0.12±0.02)g、(5.19±0.26)mg/g、(178.09±16.02)U/mgprot、(2.68±0.87)nmol/mgprot、(2.37±0.16)、(2.45±0.22)。抑制组小鼠的血糖水平、心脏重量、心脏重量/体重比、MDA含量、RhoA、ROCK蛋白相对表达水平低于NC组与模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。抑制组小鼠体重、血清SOD含量高于NC组与模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。NC组与模型组各指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论抑制HIF-1α表达在糖尿病小鼠的应用能抑制RhoA/ROCK信号转导通路的激活,降低血清MDA表达,促进SOD的释放,从而降低糖尿病小鼠的血糖水平与心脏重量、心脏重量/体重比,促进恢复正常体重。

抑制糖尿病大鼠PI3K/Akt信号通路对其氧化应激水平及血管内皮生长因子的影响

目的探讨抑制糖尿病大鼠磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对其氧化应激水平及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法36只雄性SPF级SD大鼠按照随机数字表法平分为3组:正常组、模型组与LY294002组。模型组与LY294002组均建立糖尿病大鼠模型,然后分别给予5%二甲基亚砜与溶于5%二甲基亚砜中的LY2940023 mg/kg治疗,正常组不进行建模,在相同时间内给予5%二甲基亚砜溶液治疗。3组连续给药7 d。记录大鼠摄食量、饮水量、尿量、体重、血糖以及超氧化物歧化酶、丙二醛含量、VEGF表达变化情况。结果所有大鼠都未出现死亡情况。模型组与LY294002组大鼠的摄食量、饮水量、尿量均高于正常组,体重低于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05),LY294002组大鼠的摄食量、饮水量、尿量均低于模型组,体重高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠的血糖高于正常组,LY294002组大鼠血糖低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组与LY294002组大鼠的血清超氧化物歧化酶含量低于正常组,丙二醛含量和肝脏VEGF、PI3K蛋白相对表达水平高于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05);LY294002组大鼠的血清超氧化物歧化酶含量高于模型组,丙二醛含量和肝脏VEGF、PI3K蛋白相对表达水平低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制PI3K/Akt信号通路的激活可改善糖尿病大鼠氧化应激反应水平,并抑制VEGF的表达,从而可改善大鼠的糖尿病症状与降低血糖水平。

血糖和血脂波动对糖尿病大鼠肾脏组织氧化应激、周围神经病变以及认知功能的影响

目的分析血糖和血脂波动对糖尿病大鼠肾脏组织氧化应激、周围神经病变以及认知功能的影响。方法将无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠按照随机数字表法分成空白对照组(NC组)、持续高血糖组(GH组),血糖波动组(GF组)、持续高血糖血脂组(GLH组)和血糖血脂波动组(GLF组),每组各10只。经腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,经腹腔注射葡萄糖液和胰岛素制备糖尿病血糖波动大鼠模型,经腹腔注射泰洛沙泊制备持续高血糖血脂模型,经腹腔注射葡萄糖液、泰洛沙泊、胰岛素和血脂康制备糖尿病血糖血脂波动大鼠模型,NC组注射等量0.9%氯化钠溶液。每周固定1 d检测大鼠体重,血糖、血脂波动12周后,检测大鼠血糖相关指标[最大血糖波动幅度(LAGE)、平均血糖波动幅度(MAGE)、全天血糖水平的标准差(SDBG)]、血脂相关指标[胆固醇最大波动幅度(MFC)、胆固醇平均值(MC)、胆固醇标准差(SDC)、甘油三酯最大波动幅度(MFT)、甘油三酯平均值(MT)和甘油三酯标准差(SDT)]、糖化血糖蛋白(HbA1c)、氧化应激[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)]、认知功能和坐骨神经运动传导速度(MNCV)。结果初始大鼠体重差异无统计学意义(P> 0.05)。血糖、血脂波动12周后,与NC组相比,GH组、GF组、GLH组及GLF组大鼠体重、SOD活力、GSH水平、穿越平台次数显著降低,逃避潜伏期、潜伏期距离及血糖相关指标、HbA1c、血脂相关指标、MDA水平显著升高,MNCV显著减慢,差异有统计学意义(P <0.05)。与GH组相比,GF组大鼠体重、血糖相关指标、HbA1c、血脂相关指标、SOD活力、GSH水平及穿越平台次数明显降低,MDA水平、逃避潜伏期、潜伏期距离明显升高,MNCV显著减慢,差异有统计学意义(P <0.05)。与GLH组相比,GLF组大鼠体重、血糖相关指标、HbA1c、血脂相关指标、SOD活力、GSH水平及穿越平台次数明显降低,MDA水平、逃避潜伏期、潜伏期距离明显升高,MNCV显著减慢,差异有统计学意义(P <0.05)。结论血糖、血脂波动可以使大鼠周围神经病变和认知功能障碍加重,其机制可能与氧化应激损伤增高有关。

2型糖尿病合并亚临床甲减患者的临床分析

目的总结与分析2型糖尿病(T2DM)合并亚临床甲状腺功能减退症(SCH)的临床特征。方法将253例T2DM患者分为合并SCH组(观察组)42例,非SCH组(对照组)211例,记录患者一般资料,比较两组患者血脂、微血管及大血管病变情况。结果观察组中女性比例明显高于对照组;观察组的三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组的糖尿病肾病(DN)及大血管病变发生率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 T2DM合并SCH患者易发生脂代谢紊乱,SCH与糖尿病微血管及大血管并发症的发生、发展有关。

多囊卵巢综合征合并非酒精性脂肪性肝病的危险因素

多囊卵巢综合征(PCOS)可表现为生殖、内分泌、代谢等多种紊乱,其中非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率在PCOS人群中显著增高,目前对于PCOS合并NAFLD的危险因素未完全阐明。从高雄激素血症、胰岛素抵抗、肥胖、血脂异常、慢性低度炎症及肠道菌群失调等方面介绍了PCOS合并NAFLD的研究进展,为提高对PCOS合并NAFLD的重视与管理提供思路与方法。

双轨道互动式护理干预方法在糖尿病患者中的应用

目的探讨双轨道互动式护理干预方法在糖尿病患者中的应用。方法选取2018年9月~2019年9月在我院内分泌一科接受管理的糖尿病患者158例,按照随机数字表法分为两组,各79例。对照组采取常规护理措施,观察组在对照组的基础上采用双轨道互动式护理干预。并比较两组患者护理前后血糖水平、糖尿病知识总掌握率及总依从性。结果护理后,两组空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血红蛋白低于护理前,差异有统计学意义(P<0.05);护理后,观察组空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血红蛋白低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。护理后,观察组患者对糖尿病知识总掌握率及治疗总依从性高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病患者采用双轨道互动护理干预模式的作用效果显著,能够有效降低血糖,提高患者对糖尿病知识的总掌握率及治疗依从性。

格列美脲治疗老年2型糖尿病的疗效观察

目的:探讨格列美脲治疗老年2型糖尿病的疗效及用药安全性。方法:符合诊断标准的76例老年2型糖尿病患者口服格列美脲1～4mg/d,总疗程12周,比较治疗前后血糖和糖化血红蛋白(HbA1c)变化。结果:格列美脲治疗后可显著降低血糖和HbA1c(P<0.05),且安全,无低血糖,血、尿常规及肝、肾功能无明显变化。结论:格列美脲治疗老年2型糖尿病安全、有效,适合作为老年2型糖尿病患者的首选磺脲类降糖药物。

2型糖尿病合并低血糖症60例临床分析

目的总结与分析2型糖尿病合并低血糖症的临床特征。方法分析大连市第三人民医院于2007年1月至2013年5月收治的60例2型糖尿病患者合并低血糖症的原因、临床表现、治疗方法及疗效。结果发生低血糖症的2型糖尿病患者以老年人多见,主要为应用胰岛素制剂或磺脲类药物所致低血糖,由急诊入院的低血糖症患者中合并脑功能障碍者较多。结论应根据患者的生活方式、年龄、合并的并发症等情况制定个体化方案,加强患者教育及血糖监测,以减少低血糖的发生。

血管转换酶抑制剂联合低分子肝素治疗糖尿病肾病的临床研究

目的探讨血管转换酶抑制剂联合低分子肝素治疗糖尿病肾病的方法及疗效。方法随机抽取收治的80名糖尿病肾病患者,随机分为两组。对照组38名,行常规治疗方案。实验组42名,加用血管转换酶抑制剂联合低分子肝素治疗。随访1～2个月,对比两组患者的临床疗效。结果两组间相比,治疗后实验组患者的总有效率为95.2%,高于对照组的81.6%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论运用血管转换酶抑制剂联合低分子肝素治疗糖尿病肾病,可显著提高临床疗效,改善患者的生活质量。

地特胰岛素联合阿卡波糖对肥胖2型糖尿病患者的临床疗效观察

目的观察地特胰岛素联合阿卡波糖治疗肥胖2型糖尿病的临床疗效。方法选取我院2013年7月至2014年4月收治的54例肥胖的2型糖尿病患者为研究对象,随机将其分为两组,对照组患者给予地特胰岛素治疗,实验组患者给予地特胰岛素联合阿卡波糖治疗,对两组治疗后血糖控制率、血糖水平控制情况进行对比分析。结果实验组血糖控制率92.59%,对照组血糖控制率70.37%,两组比较差异有统计学意义,P<0.05。两组患者低血糖发生率均为3.7%,两组比较差异无统计学意义,P>0.05。结论地特胰岛素联合阿卡波糖治疗肥胖型2型糖尿病效果明显,血糖控制良好。

1例2型糖尿病患者口服格列美脲后速发过敏反应的护理

目的总结1例2型糖尿病患者口服格列美脲后速发过敏反应的护理方法。方法紧急制定抢救应急预案,启动并贯穿抢救及护理的全过程。结果患者抢救成功,无死亡及并发症。结论通过对患者及时、有效的救治,总结工作中的不足,走出药物过敏的误区,严密观察,精心护理,保障患者的生命安全。

甲钴胺联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变的临床研究

目的探讨甲钴胺联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变的方法及疗效。方法随机抽取我院收治的70例糖尿病周围神经病变患者平均分为2组。对照组35例甲钴胺治疗。实验组35例联合前列地尔治疗。随访1～2个月,对比2组患者的临床疗效。结果 2组间相比,治疗后实验组患者的总有效率为94.3%,高于对照组的82.9%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论运用甲钴胺联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变,可显著提高临床疗效,改善患者的生活质量。

血清胆红素和胱抑素C水平与糖尿病视网膜病变的相关性研究

目的探讨血清胆红素和胱抑素C水平与糖尿病视网膜病变的关系。方法选择大连市第三人民医院2014年1月至2017年12月间内分泌科住院的2型糖尿病患者747例,经眼科检查分为无DR组(N组),非增殖期DR组(A组)及增殖期DR组(B组),比较三组患者血清胆红素、胱抑素C水平的差异。结果合并DR患者的血清胱抑素C水平均高于不合并DR组(P <0.05);增殖期DR患者的血清胱抑素C水平高于非增殖期DR患者(P <0.05);合并DR患者的血清胆红素水平低于不合并DR患者,且增殖期DR患者的血清胆红素水平低于非增殖期DR患者(P <0.05)。结论胆红素水平、胱抑素C水平与糖尿病视网膜病变的发生发展相关。

糖尿病前期的临床研究进展

目前临床控制糖尿病关键为对糖尿病前期阶段实施有效措施予以控制,但临床干预糖耐量已有较多研究,但仍存在不足之处.对高危人群实施有效生活干预措施,其可有效预防糖尿病发生.但实施生活干预时需做到适当,以免导致干预人群退出.临床实施药物干预会受年龄及肥胖等因素影响,从而影响干预效果.由于生活干预存在难以完全实施的情况,因此加以药物辅助干预可使得干预效果更为显著.临床应用中医药治疗糖耐量受损具有较好疗效,且目前报道较少,因此深入研究可取得较好效果.

优泌乐25联合伏格列波糖治疗2型糖尿病的临床观察

目的探讨优泌乐25联合伏格列波糖治疗2型糖尿病的临床疗效。方法 76例2型糖尿病患者随机将其分为对照组(36例)和观察组(40例),对照组患者采取优泌乐25治疗,观察组患者给予优泌乐25联合伏格列波糖治疗,对两组治疗前后血糖水平及不良反应情况进行比较。结果观察组治疗后空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血红蛋白明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论优泌乐25联合伏格列波糖治疗能安全有效控制总体血糖,值得在2型糖尿病治疗中深入研究利用。