载有人心肌细胞钠离子通道及PRKAG2基因的HEK-293T细胞模型的建立

目的尝试建立类似PRKAG2心脏综合征钠离子通道功能的HEK-293T细胞模型,为探讨PRKAG2心脏综合征心律失常机制奠定基础。方法分别构建人PRKAG2基因质粒载体和SCN5A基因质粒载体,共转人胚肾细胞(HEK-293T);应用免疫荧光法、Real-time PCR、蛋白质印迹法检测HEK-293T细胞转染结果及基因表达情况。结果转染48h后,HEK-293T细胞在细胞免疫荧光显微镜下可见红色荧光和绿色荧光。Real-time PCR及蛋白印迹结果证实:单独转染SCN5A组、SCN5A+PRKAG2组、SCN5A+G100S组、SCN5A+R302Q组SCN5A基因及蛋白均有表达,而在空白对照组无表达,差异有统计学意义(P<0.05);SCN5A+PRKAG2组PRKAG2基因及蛋白高表达,而空白对照组、SCN5A组、SCN5A+R302Q组、SCN5A+G100S组表达量较低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论成功建立类似PRKAG2心脏综合征钠离子通道的HEK-293T细胞模型,为后续研究奠定了基础。

高血压病患者颈动脉内膜中层厚度与静息心率的关系

目的探讨高血压患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)与静息心率(RHR)的相关性。方法入选的高血压病患者92例,按RHR水平分为三组,RHR1组:<70次min(26例),RHR2组:70次min≤RHR<80次min(34例),RHR3组:RHR≥80次min(32例)。对入选患者询问病史及体格检查并做以下检查:心电图、颈动脉超声、血脂、血糖等生化指标。结果(1)三组患者在年龄、病程方面差异无统计学意义(P>0.01)。(2)随着RHR的增加,IMT也逐渐增厚,各组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。RHR2组和RHR3组的IMT、颈动脉内径(CAD)均高于RHR1组(P<0.01)。(3)RHR与IMT、颈动脉内径呈正相关(r分别为0.432、0.389,P<0.01)。(4)血糖、胆固醇和甘油三酯随着RHR的增加有升高趋势,与RHR呈正相关,其r值分别为0.659、0.479和0.266,P均<0.01。结论高血压患者随着静息心率的增加,发生颈动脉内膜中层厚度增加的机会也在增加,静息心率水平升高是颈动脉内膜中层增厚的危险因素。

醛固酮受体拮抗剂对急性心肌梗死患者心律失常的影响

目的探讨早期应用醛固酮受体拮抗剂-螺内酯干预对急性心肌梗死患者室性心律失常的影响。方法通过观察急性心肌梗死患者93例,年龄43～82岁,对49例急性心肌梗死患者在常规治疗的基础上加用螺内酯40mg/d(螺内酯组),对照组(n=44)常规治疗。在6个月干预期内检测两组24h动态心电图室性心律失常发生率。结果治疗6个月时螺内酯组与对照组相比室性心律失常发生率有明显降低。结论急性心肌梗死患者常规治疗基础上早期加用小剂量醛固酮受体拮抗剂——螺内酯治疗后可减少室性心律失常的发生。

hs-CRP和BNP在心力衰竭患者治疗前后的变化及其对诊断和预后的评价的意义

目的探讨高敏C反应蛋白(hs-CRP)和B型钠尿肽(BNP)联合检测对心力衰竭(HF)诊断和预后判断的价值。方法检测100例明确诊断为HF的不同原因、不同心功能分级的患者入院时及出院时血清hs-CRP和血浆BNP水平,并与50名健康对照组比较,随访观察患者心血管事件的再发生情况。结果血清hs-CRP和血浆BNP在HF患者不同心功能分级组和对照组之间差异均有统计学意义,且与心功能成正比。结论血液中hs-CRP和BNP的含量可以作为心力衰竭病情进展情况的一个有效地指标,为心力衰竭的治疗提供一定的参考。

螺内酯对急性心肌梗死患者心室重塑的影响

目的:探讨早期应用醛固酮受体拮抗剂螺内酯干预对急性心肌梗死患者左室重构(LVRM)的影响。方法:93例急性心肌梗死患者随机分为螺内酯组(49例)和对照组(44例),螺内酯组在常规治疗的基础上加用螺内酯40mg/d,对照组给予常规治疗。分别在发病1周、3个月、6个月干预期内检测两组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室射血分数(LVEF)。结果:治疗6个月时螺内酯组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径较对照组明显降低[两组左室舒张末期内径分别为(51.1±4.3)mm和(54.4±4.8)mm,P<0.05;左室收缩末期内径分别为(37.3±4.6)mm和(41.8±4.9)mm,P<0.05]。左心室射血分数明显升高[分别为(52.6±4.6)%和(47.2±4.9)%,P<0.05]。结论:急性心肌梗死患者在常规治疗基础上早期加用小剂量醛固酮受体拮抗剂螺内酯治疗后可抑制心肌梗死患者左室的扩张和纤维化,防止发生左室重构。

低分子肝素联合阿托伐他汀钙治疗合并糖尿病的不稳定性心绞痛疗效观察

不稳定型心绞痛（UAP）是指介于稳定型心绞痛与急性心肌梗死之间的临床状态，而合并糖尿病的不稳定性心绞痛与一般的心绞痛相比，其病变大多为三支病变，病变广泛，临床症状重。利用低分子肝素钙抗凝血及抗血栓作用、降低血黏度、心脏保护作用及抗动脉硬化作用以及阿托伐他汀调脂稳定斑块的作用联合治疗UAP有其可行性（二者联合无禁忌），且得到了较好的疗效。

卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭患者的效果

目的:观察卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭患者的效果。方法:选取78例慢性充血性心力衰竭患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组39例。对照组接受美托洛尔治疗,观察组接受卡维地洛治疗。比较两组治疗前后心功能指标水平、治疗总有效率和不良反应发生率。结果:治疗后,观察组左室射血分数高于对照组,心率、收缩压、舒张压均低于对照组,左室舒张末期内径短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组治疗总有效率为94.87%,高于对照组的76.92%,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:卡维地洛治疗慢性充血性心力衰竭患者可改善心功能指标水平和提高治疗总有效率,其效果优于美托洛尔治疗效果。

阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗冠心病患者的效果

目的:观察阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗冠心病患者的效果。方法:选取95例冠心病患者作为研究对象,根据掷硬币分组法将其分为对照组47例和研究组48例。对照组采用阿托伐他汀治疗,研究组在对照组基础上联合曲美他嗪治疗,比较两组心绞痛发作次数、治疗前后心功能指标水平、治疗前后血管内皮功能指标水平、治疗期间不良反应发生率和心血管不良事件发生率。结果:治疗后,研究组心绞痛发作次数少于对照组,发作持续时间短于对照组,左室收缩末期内径和左室舒张末期内径均小于对照组,左室射血分数和一氧化氮水平均高于对照组,视觉模拟评分、血管内皮素-1和外周血循环内皮微颗粒水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率、心血管不良事件发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗冠心病患者,可减少心绞痛发作次数,改善心绞痛症状,效果优于单纯阿托伐他汀治疗。

同型半胱氨酸与脑卒中相关性研究进展

血中同型半胱氨酸浓度与心脑血管病发病密切相关,可能作为独立危险因素增加脑卒中发病率及复发风险。高浓度同型半胱氨酸可以通过使机体凝血功能异常、损伤血管内皮细胞及抑制H2S生成等机制促使脑卒中的发生。一定剂量的维生素B6、B12、叶酸混合制剂治疗可以有效地降低脑卒中及严重血管疾病的复发率。本文从同型半胱氨酸在体内的代谢、血中浓度与脑卒中发生机制及治疗等方面对同型半胱氨酸与脑卒中的相关性做一阐述。

老年病窦综合征临床特点分析

目的探讨病态窦房结综合征(sick sinus syndrome,SSS)的病因及临床特点。方法分析210例SSS患者的临床资料。结果210例SSS患者中病程最短1周,最长38年。临床表现主要有头晕、晕厥、心悸、胸闷,138例植入心脏起搏器,效果良好。结论SSS多伴发冠心病,动态心电图是确诊SSS最有价值的工具,治疗手段主要为植入起搏器。

阿托伐他汀对健康青年人的血管内皮功能影响

目的探讨阿托伐他汀对健康青年人内皮功能及HS-CRP的影响。方法35例健康医务人员给予阿托伐他汀20mg,每日1次口服。分别于用药前及用药后1天、3天、1周测定肱动脉血管舒张功能;测定血清总胆固醇(TC)及三酰甘油(TG);NO;ET-1;CRP水平。结果①治疗1天后即有TC下降。②治疗1天后NO即升高,ET-1、Hs-CRP水平下降。③治疗1天后肱动脉基础血流量、反应后充血血流量;治疗1周后反应性充血前后肱动脉内径变化率(FMD)升高。④基础血流量及反应充血后血流量与NO呈正相关,与ET-1呈负相关。FMD水平与血清总胆固醇水平无相关性。⑤CRP下降与胆固醇水平无明显相关性。结论①阿托伐他汀20mg/d治疗24h后即可出现降脂作用。②阿托伐他汀20mg/d治疗24h后即使NO明显升高,ET-1及Hs-CRP水平明显下降。③阿托伐他汀20mg/d治疗24h后即改善肱动脉的血流量,1周后可明显改善血管内皮依赖性舒张功能。④阿托伐他汀改善血管内皮舒张功能及降低Hs-CRP独立于调脂作用,内皮舒张功能的改善与NO升高有关,与ET-1下降有关。

24小时动态血压昼夜节律与微量白蛋白尿相关性研究

目的:探讨血压昼夜节律与微量白蛋白尿相关性研究。方法:将143例原发性高血压患者分为杓型组及非杓型组,通过24小时动态血压监测及测定尿微量白蛋白/肌酐(UACR)、左心室质量指数(LVMI)、脉搏波传导速度(PWV),分析动态血压参数与UACR的相关性。结果:24小时平均收缩压、24小时平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、夜间平均脉压与UACR之间均有相关性(相关系数分别为0.260,0.199,0.442,0.308,0.251),其中夜间平均收缩压与UACR的相关性最大(相关系数为0.442)。而诊室血压与UACR无明显相关。夜间平均收缩压及LVMI均与UACR独立相关。杓型组及非杓型组两组患者在UACR、LVMI两方面比较差异均有统计学意义(P<0.05),而在对PWV的评价上无差异。结论:夜间平均收缩压与UACR明显相关,异常血压昼夜节律可加重靶器官损害。

贝尼地平和缬沙坦联合治疗对高血压病患者肾功能的影响

目的探讨贝尼地平、缬沙坦单独治疗和联合治疗对高血压病患者肾脏的影响。方法将140例高血压病患者分为三组:A组(口服贝尼地平4 mg)、B组(口服缬沙坦80 mg)、C组(口服贝尼地平4 mg和缬沙坦80 mg)。疗程24周,观察治疗前后血压和肾功能的变化。结果 C组降低血压和降低尿蛋白排泄的幅度优于A、B组(P<0.01),治疗后肾小球滤过率在C组及A、B组之间,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论贝尼地平、缬沙坦长期单独治疗均可减少蛋白尿,保护肾脏,两药联合治疗对减少蛋白尿、保护肾脏有一定协同作用。

辛伐他汀对血脂正常的老年原发性高血压患者脉压与蛋白尿的影响

目的:研究老年原发性高血压患者脉压与蛋白尿的关系,及辛伐他汀对其的影响。方法:对85例高血压患者、74例健康体检者进行24h的动态血压和尿微量白蛋白测定。85例高血压患者,再随机分为两组,一组为常规降压药治疗组42例,另一组为在常规降压药治疗基础上加服辛伐他汀(20mg.d-1)组43例,6月后观察脉压与蛋白尿变化,并做相关性分析。结果:高血压病人脉压随血压升高而升高,高血压3级脉压显著升高,与高血压1、2级比较有统计学差异(P<0.05)。尿微量白蛋白随血压升高而升高,但高血压3级中有统计学变化(P<0.05)。脉压与尿微量白蛋白呈显著正相关(P<0.01),常规降压治疗加辛伐他汀可显著降低脉压及尿微量白蛋白(P<0.05)。结论:老年高血压患者脉压与蛋白尿呈正相关,辛伐他汀不仅能调节血脂,亦能降低脉压及尿微量白蛋白。

苯磺酸氨氯地平联合缬沙坦治疗慢性肾脏病1期合并高血压的临床效果

目的以慢性肾脏病(CKD)1期合并高血压患者为对象,分析缬沙坦与苯磺酸氨氯地平共同治疗的效果。方法选取2017年2月至2019年9月我院接收的CKD1期合并高血压者92例为研究对象,以整群随机化方式分组。对照组患者采取缬沙坦单纯治疗,研究组患者采取缬沙坦与苯磺酸氨氯地平共同治疗。观察两组的治疗效果,血压水平,生化指标,UAER、β_(2)-MG指标,不良反应发生率。结果对照组患者治疗后总有效率为78.26%,明显低于研究组患者(93.48%)(P<0.05)。对照组患者治疗后血压水平高于研究组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组患者肌酐、尿素氮和24 h尿蛋白定量均高于研究组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组UAER、β_(2)-MG结果较对照组更低,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,对照组、观察组不良反应发生率分别是23.91%、4.34%,数据相比差异有统计意义(P<0.05)。结论对CKD1期合并高血压患者予以缬沙坦与苯磺酸氨氯地平共同治疗能取得较好的效果,有助于改善患者病情,将血压水平控制在正常范围内,并改善生化指标,延缓肾脏病变,减少不良反应的发生,安全性高。

原发性高血压并糖耐量异常患者血尿酸与脉压的相关分析

目的:探讨原发性高血压并糖耐量异常患者血尿酸(BUA)与脉压(PP)的关系。方法:对232例患者中原发性高血压(EH)患者72例、糖耐量异常(IGT)患者74例和原发性高血压合并糖耐量异常(EH+IGT)患者86例进行动态血压和BUA测定。结果:IGT组BUA与收缩压无显著性相关(r=0.078P>0.05),而与PP呈正相关(r=0.226,P<0.05);EH组BUA与收缩压(SBP)和PP均呈正相关(r值分别为0.226、0.238,P<0.05);EH+IGT组BUA与SBP和PP均呈显著性正相关(r值分别为0.292、0.312,P<0.01),BUA与PP相关性在EH+IGT组最大。结论:PP与BUA呈正相关,为降低心血管死亡危险,降低BUA和降低PP同样重要,尤其对伴有糖耐量异常的EH患者。